TP53-geeni on geeni, joka on mutatoitunut monissa syövissä. Se on yleisin syöpäsoluista löydetty geenimutaatio. Kasvaimen suppressorigeeni, TP53, koodaa proteiinia, joka estää kasvainten kehittymistä ja kasvua. Geeni, joka on luotu "genomin vartijaksi", voi inaktivoituna myös vaikuttaa kehittyvän syövän säilymiseen, kasvuun ja leviämiseen.
TP53-geeniä tai sen proteiineja kutsutaan myös tuumoriproteiiniksi TP53, solukasvain antigeeni TP53, fosfoproteiini TP53, antigeeni NY-CO-13 tai transformaatioon liittyvä proteiini 53.
Lue lisää alta TP53:n toiminnoista, kuinka se estää syövän muodostumisen , miten se voi vaurioitua, ja hoidot, jotka voivat auttaa aktivoimaan sen vaikutuksen uudelleen.
On olemassa kahdentyyppisiä geenejä, jotka ovat tärkeitä syöpien kehityksessä ja kasvussa:onkogeenit ja kasvainsuppressorigeenit. Useimmiten mutaatioiden kerääntyminen molempaan onkogeenit ja kasvainsuppressorigeenit ovat vastuussa syövän kehittymisestä.
Onkogeenit syntyvät, kun kehossa olevat normaalit geenit (proto-onkogeenit) mutatoituvat, jolloin ne aktivoituvat (jatkuvasti päällä). Nämä geenit koodaavat proteiineja, jotka säätelevät solujen jakautumista. Niiden aktivointia voidaan pitää analogisena kaasupolkimen jumissa ala-asentoon autossa.
Tuumorisuppressorigeenit sitä vastoin koodaavat proteiineja, jotka toimivat vaurioituneen DNA:n korjaamisessa (joten solusta ei voi tulla syöpäsolua) tai johtaa sellaisten solujen kuolemaan (ohjelmoitu solukuolema tai apoptoosi), joita ei voida korjata (joten niistä ei voi tulla syöpäsoluja). Niillä voi olla myös muita syövän kasvulle tärkeitä tehtäviä, kuten rooli solunjakautumisen tai angiogeneesin säätelyssä (uusien verisuonten kasvu kasvaimen ruokkimiseksi). Yllä olevaa analogiaa käyttäen kasvainsuppressorigeenejä voidaan pitää auton jarruina.
Tuumorisuppressorigeenit, jotka monet tuntevat, ovat BRCA-geenit. BRCA-geenimutaatioiden tiedetään liittyvän rintasyövän ja muiden kasvainten kehittymiseen.
TP53 on proteiini, jonka päätehtävä on korjata DNA:ta DNA:n muuttumisen estämiseksi siirtymisestä tytärsoluihin. Kun DNA:n vaurio on liian laaja korjattavaksi, TP53-proteiinit viestivät soluista ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosin) kautta.
Toiminnan lisäys
TP53-geeni on mutatoitunut noin 50 prosentissa syöpäsoluista, mutta sen lisäksi Sen roolin kasvaimen suppressiossa syöpäsolut voivat itse löytää tapoja inaktivoida ja muuttaa geeniä, mikä johtaa uusiin toimintoihin, jotka auttavat ylläpitämään syövän kasvua. Näitä kutsutaan "hyötytoiminnoiksi". Jotkut näistä vahvistusfunktioista voivat sisältää:
Hyvin yksinkertainen tapa tarkastella TP53-geeniä olisi kuvitella itsesi TP53-geeni ja putkimies yhtenä proteiineista, joita voit hallita. Jos sinulla on vesivuoto ja toimit kunnolla, voit soittaa putkimiehelle. Putkimies voi sitten tulla kotiisi ja joko korjata vuotavan hanan tai voit poistaa sen kokonaan estääksesi vesivuodon. Jos et pystynyt soittamaan (analogisesti viallisen TP53-geenin kanssa), putkimiehelle ei soitettaisi ja vuoto jatkuisi (analogisesti syöpäsolujen jakautuessa). Lisäksi et voi sulkea vettä, mikä lopulta tulvii kotisi.
Kun kotisi on tulviva, hana voi alkaa elää omaa elämäänsä , estää sinua sammuttamasta sitä, estää muita putkimiehiä tulemasta lähelle, nopeuttaa veden virtausta ja lisäämällä uusia vuotavia putkia kotisi ympärille, mukaan lukien sellaisia, joita ei ole edes liitetty alkuperäiseen vuotavaan hanaan.
TP53-geenin mutaatio (sijaitsee kromosomissa 17) on yleisin mutaatio löytyy syöpäsoluista ja sitä esiintyy yli 50 prosentissa syövistä. Geenimutaatioita on kahta ensisijaista tyyppiä:iturata ja somaattinen.
Sukulinjan mutaatiot (perinnölliset mutaatiot) ovat sellaisia mutaatioita, joista ihmiset saattavat olla huolissaan pohtiessaan, onko heillä geneettistä taipumusta syöpään. Mutaatiot ovat läsnä syntymästä lähtien ja vaikuttavat jokaiseen kehon soluun. Nyt on saatavilla geneettisiä testejä, jotka tarkistavat useita syöpäriskiä lisääviä ituradan mutaatioita, kuten mutatoituneita BRCA-geenejä. Sukulinjamutaatiot TP53-geenissä ovat harvinaisia, ja ne liittyvät tiettyyn syöpäsyndroomaan, joka tunnetaan nimellä Li-Fraumenin oireyhtymä.
Li-Fraumenin oireyhtymää sairastavat ihmiset saavat usein syövän lapsina tai nuorina aikuisina. ituradan mutaatio liittyy korkeaan elinikäiseen syöpien riskiin, kuten rintasyöpään, luusyöpään, lihassyöpään ja muihin.
Somaattiset mutaatiot (hankitut mutaatiot) eivät ole läsnä syntymästä lähtien, vaan ne syntyvät prosessissa, jossa solusta tulee syöpäsolu. Niitä esiintyy vain syöpään liittyvässä solutyypissä (kuten keuhkosyöpäsoluissa), ei muissa kehon soluissa. Somaattiset tai hankitut mutaatiot ovat ylivoimaisesti yleisin syöpään liittyvä mutaatiotyyppi.
Perinnölliset (idulinja) vs. hankitut (somaattiset) geenimutaatiotYmpäristössä olevat syöpää aiheuttavat aineet voivat vahingoittaa (mutatoida) TP53-geeniä (karsinogeenit), kuten tupakansavu, ultraviolettivalo ja kemiallinen aristolokkihappo (virtsarakon syöpään). Usein mutaatioon johtava toksiini on kuitenkin tuntematon.
Jos geeni inaktivoidaan, se ei enää koodaa proteiineja, jotka johtavat yllä mainitut toiminnot. Siten, kun toinen DNA-vaurion muoto ilmenee genomin toisella alueella, vauriota ei korjata ja se voi johtaa syövän kehittymiseen.
TP53-geenimutaatioita esiintyy noin 50 prosentissa syövistä yleisesti, mutta ne ovat yleisempiä löytyy joissakin tyypeissä kuin toisissa. TP53-geenin mutaatiot ovat olleet yksi suurimmista haasteista syövän hoidossa, koska nämä geenit toimivat genomin vakauden ylläpitämisessä. Toimiva TP53-geeni voi aiheuttaa muita mutaatioita, jotka sekä edistävät syövän kasvua että antavat vastustuskykyä hoidoille.
TP53-geenin mutaatioihin liittyy monenlaisia syöpiä. Joitakin näistä ovat:
Koska TP53-mutaatioilla on suuri merkitys syövässä, tutkijat ovat etsineet tapoja aktivoida geeni uudelleen. Vaikka tiede on hyvin monimutkaista, se edistyy, ja pieniä molekyylejä, jotka tunnetaan nimellä MDMX-estäjät, arvioidaan nyt kliinisissä tutkimuksissa ihmisillä, joilla on verestä johtuvia syöpiä.
Tämä on alue, jolla ruokavaliota voidaan hyödyntää myös tulevaisuudessa. Toisin kuin havaittujen pienten molekyylien taustalla oleva strategia (jotka estävät MDM2:n sitoutumista TP53:een), joidenkin kasvipohjaisten elintarvikkeiden fytoravinteet voivat suoraan vähentää MDM2:n ilmentymistä. Useiden luonnontuotteiden on havaittu muuttavan ilmentymistä joko laboratoriossa, ja tietyn luonnontuotteen uskotaan toimivan eri syöpätyypeissä. Esimerkkejä ovat flavonoidigenisteiini eturauhas- ja rintasyövissä, melatoniini rintasyövissä ja kurkumiini (maustekurkuman komponentti) eturauhas-, keuhko- ja rintasyövissä.
TP53-geeni on geeni, jolla on mutatoituessaan suuri rooli monissa syövät. Yritykset aktivoida geeni uudelleen ovat olleet haastavia, mutta tiede on saavuttanut pisteen, jossa varhaisissa kliinisissä tutkimuksissa tarkastellaan lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa sen toimintaan. Lisäksi syöpäpotilaiden terveellistä ruokavaliota edistäneet voivat saada rohkaisua viimeaikaisista luonnontuotteista ja TP53-geenin toiminnasta tehdyistä tutkimuksista. Todisteet eivät kuitenkaan ole läheskään siinä pisteessä, jossa tutkijat antaisivat ruokavaliosuosituksia.
On myös tärkeää korostaa varovaisuutta, kun kyse on näistä luonnontuotteista. Ei ollut kauan sitten, kun havaittiin, että ihmisillä, jotka söivät runsaasti beetakaroteenia sisältäviä ruokia, oli pienempi keuhkosyövän riski, tutkijat päättivät tutkia beetakaroteenin lisäravinteiden mahdollista vaikutusta riskiin. Toisin kuin ruokavalion beetakaroteenin pienentynyt riski, lisäravinteen muodossa oleva beetakaroteeni kuitenkin liittyi lisääntyneeseen sairauden kehittymisriskiin.
Avoimen pääsyn kolonoskopia
Avoimen pääsyn kolonoskopia Open Access Colonoscopy antaa päteville potilaille Planon, TX:n alueella mahdollisuuden ajoittaa kolonoskopia ilman käyntiä gastroenterologinsa kanssa ennen toimenpidettä
Sitrus-kanasalaatti
Rakastan sitrushedelmien makua, kun se on sekoitettu valkoisen lihan, kuten kanan, kanssa… ja tämä salaatti on mahtava! Lisäksi voit tehdä sen alle 20 minuutissa… Sitrus-kanasalaatti Romaine-salaatt
Aika, jolloin erotin lääkärini (ja tärkeitä yksityisen konsultoinnin muutoksia)
Se oli 2007. Lääkärini katsoi ylös kaaviostani ja laski äänensä... Olen pahoillani, en tiedä mitä sanoa sinulle. Älä syö gluteenia. Et voi tehdä muuta, kun sinulla on tämä autoimmuunisairaus. Tulet o
