PLoS ONE: Janus kinaze 2 polimorfizmi povezani su s rizikom u bolesnika s rakom želuca u kineskoj Population

Sažetak

Cilj pregled

Da bi se procijenila utjecaj Janus kinaze 2 polimorfizama ( SNP) na rizik od raka želuca. pregled

Metode

U ovoj bolničkoj bazi, case-control studiji, genotipovi su identificirani metodom lančane reakcije polimerazom-restrikcije polimorfizam duljine fragment protokolima u 661 osoba (359 bolesnici rak želuca i 302 dobi i spola kontrole raka bez). pregled

Rezultati

i frekvencija alela u rs2230724 i G alela u rs1887427 bili su češći u bolesnika s karcinomom želuca ( P = pregled 0,013 i 0,001, respektivno). U usporedbi sa zajedničkim genotipom, ispitanici s (AG + AA) genotipovi rs2230724 i (AG + GG) genotipovi rs1887427 je 59% i 98% povećan rizik za razvoj raka želuca, odnosno ( P pregled = 0,010, korigirani OR = 1,59, 95% CI = 1,12-2,27; P izvoznici < 0,001, korigirani OR = 1,98, 95% CI = 1.39-2.81, respektivno). Nadalje slojevita analiza pokazala je da je povezanost između rizika od raka želuca i rijetkih genotipova rs2230724 su dublje u podskupinama starijih osoba (> 56 godina), mužjaci, nepušači i urbanih ispitanika, dok je povezanost između rizika i rijetki genotipovi rs1887427 ustrajao u podskupinama mladih osoba (≤56 godina), mužjaka, nepušača i oba ruralnim i urbanim temama. pregled

Zaključak

JAK2 gena rs2230724 i rs1887427 polimorfizmi povezani su s povećan rizik od karcinoma želuca u kineske Han populacije pregled

Izvor:. Yang L, Liu D, Liang S, Guo R, Zhang Z, Xu H, et al. (2013) Janus kinaze 2 polimorfizmi povezani su s rizikom u bolesnika s rakom želuca u kineskoj populaciji. PLoS ONE 8 (5): e64628. doi: 10,1371 /journal.pone.0064628 pregled

Urednik: Hiromu Suzuki, Sapporo Medicinski fakultet, Japan pregled

Primljeno: 25. studenog 2012. godine; Prihvaćeno: 17. travnja 2013; Objavljeno: 24. svibnja 2013 pregled

Copyright: © 2013 Yang i sur. Ovo je otvorenog pristupa članak distribuirati pod uvjetima Creative Commons Imenovanje License, koja omogućuje neograničeno korištenje, distribuciju i reprodukciju u bilo kojem mediju, pod uvjetom da je izvorni autor i izvor su zaslužan

financiranja. Ova studija bio podržan od sljedećih grantova: "Medicinska ZhongDianRenCai projekt" Jiangsu provinciji (RC2011059), "333 projekta" i "Šest RenCai Gaofeng." Financiranje je također dobio od mladih akademskih vođa provinciji Jiangsu na Yang L. donatori imali nikakvu ulogu u studiju dizajna, prikupljanja i analize podataka, odluka o objavi, ili pripremu rukopisa pregled

u konkurenciji interese.. autori su izjavili da ne postoje suprotstavljeni interesi pregled

Uvod pregled

rak želuca ostaje drugi vodeći uzrok smrtnosti od raka povezanih svijetu [1], [2]. To je široko prihvaćeno da želuca karcinogeneze je složen, višestupanjska i činilaca, proces koji uključuje genetsku i epigenetičko promjenu protooncogenes kodiranje proteina i tumor-supresorski geni [3]. Genetski polimorfizmi se smatraju kao glavne genetskih elemenata u razvoju raznih bolesti, uključujući i rak želuca. Iako točan molekularni mehanizam ostaje nejasno, genetički polimorfizmi su mislili da igraju važnu ulogu u želučanoj karcinogeneze [4]. Štoviše, naši prethodni Epidemiološke studije pružile dokaze da je rizik od raka želuca je povezana s genskih polimorfizama [5], [6], [7], [8]. Pregled

Janus kinaze 2 (JAK2) je član obitelji tirozin kinaza (TKS) su uključene u prijenos signala citokin receptora. To je ključna komponenta Janus kinaze (JAK) /signala pretvornika i aktivatora transkripcije (STAT) signalizacija [9]. Pokazano je da sudjeluje u raznovrstan presudnih bioloških odgovora koji se odnose na različite procese tijekom embriogeneze, staničnom proliferacijom, preživljavanje stanice i karcinogenezi [9], [10], [11] [12]. JAK /STAT putanje čini se aktivan u mnogim solidnim tumorima, uključujući rak jajnika, rak dojke, rak prostate, rak pluća, rak želuca, kao u zloćudnih bolesti hematološkog [13], [14], [15], [16] [17], [18]. Osim toga, JAK2 /STAT3 put je usko povezan s epitelnim mczcnhimnog tranziciji (EMT) i metastaziranja tumora debelog crijeva i raka jajnika [18], [19]. Zhou i sur. Pregled i utvrdio da je aktivacija JAK2 signalnog puta je vjerojatno da će biti povezan s Helicobacter pylori citotiksin protein povezan A (CagA) uzrokuje visoku izraz gastrina u želučanih stanica raka, što bi moglo biti glavni uzrok želuca karcinogeneze [13]. Osim toga, to je izvijestio da JAK2 je onkogena i dolje reguliraju ekspresiju JAK2 može značajno potisnuti proliferaciju stanica želuca raka [20]. Pregled

gen za JAK2 nalazi se na kromosomske regije 9p24.1. Do sada, nekoliko JAK2 jednom nukleotidu gena (SNP-ova) su utvrdili da su značajno povezane s policitemija vera (PV) i esencijalna trombocitemija (ET), uključujući i rs7046736, rs10815148, rs12342421, rs10758669, rs3808850 i rs10974947 [21]. Nedavno, JAK2 SNP rs10758669 je također izvijestio da je povezan s increasd osjetljivošću za Crohnovu bolest (CD) [22], [23]. Opisano je da SNP-ovi u kodirajućoj regiji može utjecati na ekspresiju gena, dok varijante se nalaze u području promotora gena pretežno utječe na transkripcijsku aktivnost, a zatim na ekspresiju gena [24]. Među SNP, rs2230724 je kodiranje exonic SNP i rs1887427 je nadređenog promotora SNP, a njihova promjena mogla igrati ulogu u transkripcije aktivnosti i izražavanja JAK2 gena. Pregled

Međutim, uloga JAK mutacija u čvrsti tumori se pojavljuju, a predloženo je da mutacije dosad identificirane, može biti samo vrh ledenog brijega [25]. Nedavno istraživanje je izvijestio da je JAK2 V617F mutacija dovela do konstitutivne signala kroz JAK2 TK, što je rezultiralo povećanjem stanične proliferacije i otpornost na apoptozu u hematopoetskih stanica [26]. S obzirom na važnost i potencijalni biološki mehanizam rs2230724 i rs1887427, predlažemo da JAK2 polimorfizmi mogu pridonijeti razlikama u osjetljivosti i ozbiljnosti raka želuca. U ovom radu, bolnica-based case-control studija je provedena kako bi se ispitala povezanost između JAK2 polimorfizama i rizik od razvoja ili progresije karcinoma želuca u kineske Han populacije. Pregled

Materijali i metode pregled

Etika Izjava pregled

Ova studija je provedena u provinciji Jiangsu na istoku Kine. Prije nego što je istraživanje provedeno, etički odobrenje odbora iz Prvog SRODNE bolnici Nanjing Medical University je dobiven, i sve subjekte pod uvjetom pismeni informirani pristanak. Pregled

Tema pregled

Ova bolnica-based slučajem control studija sastoji se od 359 slučajeva raka želuca i 302 oboljelih od raka, bez kontrole. Svi slučajevi su redom regrutirani na Prvom SRODNE bolnici Nanjing Medical University između 2009. i 2010. godine, a od raka želuca se temelji na patohistološku evaluaciju su dijagnoze. Oni koji imaju sekundarne, povratan tumora su isključeni. Sve kontrole su nasumično odabrani u Zavodu za opću kirurgiju u istom razdoblju, bez povijesti ili dijagnozi malignih bolesti i genetske bolesti. Bili su usklađeni sa slučajevima na dob (± 5 godina) i spol. Sve od tema bila nepovezana Han nacionalnosti i iz provincije Jiangsu ili okolnim regijama. Tumor histološki stupanj je ocijenjen prema kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije te je postavljena pomoću TNM Međunarodne unije protiv raka (UICC) sustava /Američki Zajedničko povjerenstvo za rak (AJCC) (2002). Svi uzorak podataka, uključujući dob, spol, težina, stanovanja, hipertenzija, dijabetes, dim, lokacija tumora, histološki stupanj, dubini invazije tumora, limfnih čvorova metastaza i fazi kliničkog ispitivanja dobiveni su putem upitnika ili iz kliničkih i patoloških zapisa. Pojedinci koji su ranije ili trenutno pušili ≥10 cigareta dnevno u trajanju od najmanje 2 godine definirani su kao pušača. Pregled

genotipa pregled

Genska DNK izolirana je iz perifernih leukocita u krvi standardnim tehnikama. Protokol za genomske DNA ekstrakcije je opisan u prethodnom istraživanju. [8] Polymerase chain reaction (PCR) -restriction fragment polimorfizam duljine (RFLP) analiza je korištena za identifikaciju gena polimorfizama JAK2. PCR je izvršena u ukupnom volumenu od reakcijske smjese 20 ul koji sadrži 2 ul 10 × PCR pufer (MBI Fermentas), 1.75 mmol /L MgCl _{2, 0.15 mmol /L dNTP, 1 jedinica Taq polimeraze (MBI Fermentas), 150 ng genomske DNA i 0.25 Pmol /svakog primera (F-5'-TATTTGAGTTTCCCTGTATC-3 'i 5'-R-CCTTGCCAAGTTGCTGTA-3' za rs2230724 F-5'-TGTGGATGGGAAACCTAA-3 'i 5'-R-AACTTCTACTCCTGCTTGG -3 'za rs1887427). Za PCR amplifikaciju, nakon početnog denaturacije na 95 ° C tijekom 5 minuta, a zatim je slijedilo 35 ciklusa denaturacije na 95 ° C za 30 s, žarenja na 50 ° C za rs2230724 (54 ° C za rs1887427) kroz 30 s i izduženje do 72 ° C 60 sekundi, uz konačnu istezanja pri 72 ° C tijekom 5 minuta. pregled}

RFLP, The 267-bp i 261 bp-PCR produkti JAK2 polimorfizama (rs2230724 i rs1887427) su digestirana restrikcijskog enzima BstNI i Bsu36I (New England BioLabs), 5 jedinica tijekom 16 sati na 60 ° C i 37 ° C, odnosno, nakon čega slijedi elektroforeza na agaroznom gelu 3%. Za rs2230724, opća genotip homozigoti (GG) producirao dvije vrpce na 183 i 84 bp, dok su rijetki genotip homozigoti (AA) proizveden jedan bend na 267 bp i heterozigotni (AG) i tri vrpce na 267, 183 i 84 bp (Slika 1A). Što se tiče rs1887427, opća genotip homozigoti (AA) proizveden jedan bend na 261 bp, dok su rijetki genotip homozigoti (GG) producirao dvije vrpce na 151 i 110 bp i heterozigotni (AG) i tri vrpce na 261, 151 i 110 bp (Slika 1B). Oko 10% uzoraka su nasumce odabrani za napraviti ponovio testove za potvrdu, a rezultati su bili 100% podudaraju. Genotipovi rs2230724 i rs1887427 su potvrđene od strane izravnog sekvenciranja (slika 2). Dva istraživača, zaslijepljeni kliničkim podacima, osvojio genotipova samostalno. Pregled

Statistička analiza pregled

Sve analize su provedene s SPSS 13.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) i temelje se na dva repa vjerojatnosti. Razlike su smatrane za statistički značajne na P izvoznici < 0.05. Kvantitativne varijable odstupanja od normalne distribucije sažeti su kao srednje vrijednosti i analizirani pomoću Mann-Whitney rank sum test. Pearsonov χ2 test je korišten za testiranje razlika u distribuciji kategoričke varijable. Hardy-Weinberg ravnoteže genotipova JAK2 se ocjenjuje goodness-of-fit X2 testa. Omjer izgleda (OR) i 95% interval pouzdanosti (95% CI) izračunate su za procjenu povezanosti polimorfizma i rizik od raka želuca. Sirova ili procijenjena je pomoću metode Woolf približavanja i prilagoditi ili se izračunava tako bezuvjetno logističke regresije metodom uz prilagodbe za dob, spol, pušenje, prebivalište, hipertenzije i dijabetesa. Pregled

Rezultati

demografski podaci pregled

ukupno 661 ispitanika (359 slučajeva i 302 kontrolna skupina) su analizirani u ovom istraživanju. Demografske karakteristike sudionika studije pokazali su u tablici 1. dob i spol su dobro usklađeni u slučaju i kontrolne skupine. Osim toga, nije bilo značajne razlike u težini, stanje, prebivalište, povijest hipertenzije pušenje i dijabetes između slučaja i kontrolne skupine. Pregled

Distribucija JAK2 Genotip u slučajevima i kontrole i rizika Procjene

za polimorfizama JAK2 (rs2230724 i rs1887427), rizici nosi rijetke genotipova uspoređene su između želuca rak slučaja i kontrolne skupine, kao što je prikazano u tablici 2. nije bilo dokaza za odlazak iz Hardy-Weinberg ravnoteže (HWE) u slučajevima ili kontrole ( p pregled i 0,05 za sve). pregled

Kako bi našim podacima, postoje značajne razlike u alela i učestalosti genotipa između bolesnika s karcinomom želuca i kontrola raka-free. Što se tiče rs2230724, A alel frekvencija bila je značajno viša u slučaju skupine (52,1%; P pregled = 0,013, OR = 1,32, 95% CI = 1,06-1,64) nego u kontrolnoj skupini (45,2% ). Uz GG genotipa kao referencu, genotipovi (AG + AA) su povezana s povećanim rizikom od raka želuca ( P pregled = 0,010, korigirani OR = 1,59, 95% CI = 1,12-2,27) nakon prilagodbe za dob, spol, pušenje, prebivalište, hipertenzije i dijabetesa. Štoviše, AG heterozigoti imali 52% veći rizik od raka želuca ( P pregled = 0,030, korigirani OR = 1,52, 95% CI = 1,04-2,21), a AA homozigoti imali 79% povećan rizik ( p pregled = 0,011, korigirani OR = 1,79, 95% CI = 1,14-2,81). pregled

s obzirom na JAK2 polimorfizma rs1887427, osobe s G alela imale 68% veći rizik od raka želuca ( P pregled = 0,001, korigirani OR = 1,68, 95% CI = 1,24-2,26). Osim toga, u usporedbi s AA genotipa, značajna povezanost postoji između (AG i GG) genotipa i bolesnika s karcinomom želuca prilagođen za dob, spol, pušenje, prebivalište, hipertenzije i dijabetesa ( P izvoznici < 0.001 , korigirani OR = 1,98, 95% CI = 1,39-2,81). Štoviše, pojedinci s AG heterozigota su također povećana u bolesnika u usporedbi s želučane kontrole raka bez ( P izvoznici < 0,001, korigirani OR = 2,01, 95% CI = 1,39-2,90). Pregled

Slojevito Analiza polimorfizma i rak želuca rizika pregled

Kao što je prikazano u tablici 3, rezultati stratificirani analize, medijan dobi od kontrolne skupine (56 godina), spol, status i mjesto stanovanja za pušenje s genotipova JAK2 varijanti su izvedeni. S obzirom na JAK2 polimorfizma rs2230724, povećan rizik od karcinoma želuca povezane s rijetkim genotipova bila značajna kod ispitanika u dobi od > 56 godina ( P pregled = 0,002, prilagođene OR = 2,25, 95% CI = 1,36-3,71) , ali ne i kod osoba u dobi ≤56 godina. Osim toga, rijetki genotipovi bili su povezani s 59% povećan rizik od raka želuca kod muškaraca ispitanika ( P = 0,036 pregled, prilagoditi ili = 1,59, 95% CI = 1,03-2,45), dok udruga nije bila statistički značajna u žena predmeta. Stratifikacija po pušenje status pokazala značajnu povezanost polimorfizma s povećanim rizikom od raka želuca za nepušače ( P pregled = 0,004, korigirani OR = 1,81, 95% CI = 1,21-2,72), ali ne i kod pušača. U urbanim temama, rijetki genotipovi bili su povezani s 143% povećan rizik od karcinoma želuca ( P = pregled 0.001, korigirani OR = 2,43, 95% CI = 1,42-4,17), dok udruga nije bila statistički značajna u ruralnim subjekata pregled

JAK2 polimorfizam rs1887427 pokazalo je da je značajno povišen rizik povezan s rijetkim genotipova u mlađih ispitanika (dobi ≤56 godina;. p izvoznici < 0,001, korigirani OR = 2,43, 95% CI = 1,51-3,91), ali ne i kod starijih ispitanika (starosti > 56 godina). U muških ispitanika, rijetki genotipovi bili su povezani s 118% povećan rizik od karcinoma želuca ( P = pregled 0.001, korigirani OR = 2,18, 95% CI = 1,40-3,39), dok udruga nije bila statistički značajna u ženskim temama. Stratifikacija po pušenje status pokazala značajnu povezanost polimorfizma s povećanim rizikom od raka želuca za nepušače ( P izvoznici < 0,001, korigirani OR = 2,37, 95% CI = 1,59-3,55), ali ne i kod pušača. What` je više, rijetki genotipovi bili su povezani s povećanim rizikom od raka želuca, kako u urbanim i ruralnim ispitanika ( P izvoznici < 0,001, korigirani OR = 2,68, 95% CI = 1,55-4,64 i p = pregled 0.041, korigirani OR = 1,64, 95% CI = 1,02-2,62, respektivno). pregled

također smo analizirali povezanost između JAK2 rijetkih genotipova i kliničko obilježja bolesnika s rakom želuca u našem studija (tablica 4). Međutim, postoji značajna korelacija s kliničko varijabli. Pregled

Rasprava pregled

JAK2 kinaze je član obitelji TKS sudjeluju u aktivaciji nekoliko različitih unutarstaničnih signalnih puteva. Poznato je da je JAK2 je ključna komponenta Janus kinaze (JAK) /signalnog transduktora i aktivatora transkripcije (STAT) signalno [9]. JAKs može stimulirati aktivnost kinaze PI3K (fosfatidilinozitol 3-kinaze) za PI3K /Akt /mTOR staze koja inhibira apoptozu i stimulira stanična proliferacija [19], [26]. Nekoliko Epidemiološke studije su istraživali povezanost između disfunkcije JAK2 i raznih ljudskih bolesti, uključujući rak [9], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [ ,,,0],27]. Važno je, Pham i sur pregled. [28] su pokazali da aktivacija JAK /STAT putanjom sudjelovali u nastanku tumora i raka želuca. Ding i sur pregled. [20] Također je izvijestio da se regulira ekspresiju JAK2 može značajno potisnuti proliferaciju stanica želuca raka. Dakle, JAK2 bi moglo biti presudno za usklađeno proliferacija, diferencijacija i tumorigenezi raka želuca. Pregled

U našem trenutnom bolničkom-based case-control studiji, otkrio je učinak JAK2 rs2230724 i rs1887427 genskih polimorfizama na karcinoma želuca. U usporedbi sa zajedničkim genotipom, ispitanici s (AG + AA) genotipovi rs2230724 i (AG + GG) genotipovi rs1887427 imao 59% i 98% veći rizik za razvoj raka želuca, respektivno. Nadalje slojevita analiza pokazala je da je povezanost između rizika od raka želuca i rijetkih genotipova rs2230724 su dublje u podskupinama starijih osoba (> 56 godina), mužjaci, nepušači i urbanih ispitanika, dok je povezanost između rizika i rijetki genotipovi rs1887427 ustrajao u podskupinama mladih osoba (≤56 godina), muškaraca, nepušača i oba ruralnim i urbanim temama. Prema našim podacima, mi prvi put utvrdio da su funkcionalni JAK2 polimorfizmi dodijelio povećan rizik od karcinoma želuca u kineske Han populacije. Pregled

Nedavno veliki napredak su u razumijevanju patogeneze polimorfizam of JAK2 u bolesnika s različitim bolestima, uključujući i zloćudnih bolesti hematološkog Crohnove bolesti [21], [22], [23] [29]. Na primjer, rs2230724, novi SNP o JAK2, je povezana s osjetljivošću od akutne leukemije i njegovih podtipova. A alel rs2230724 se govorilo da je važna genetska odrednica za akutne leukemije i akutne mijeloične leukemije [29]. Osim toga, Lee i sur.
[30] je utvrdio da JAK2 SNP rs1887427 igrao glavne uloge u prognozi i 13-cis-retinoične kiseline (13-RAK) odgovora u bolesnika s rakom glave i vrata. Pacijenti sa sve 3 divljih genotipova (JAK2 rs1887427 i druge dvije polimorfizama gena) su imali smanjenje od 76% u drugom primarnog tumora (SPT) /ponavljanje slijedi 13-RAK kcmoprcvcnciju [30]. Ipak, na naše znanje, još uvijek ne postoji izvješće o povezanosti JAK2 polimorfizama i rizik od raka želuca. Na temelju tih prethodnih zapažanja, ova bolnica-based case-control studija je provedena kako bi se procijeniti ulogu JAK2 SNP-u raka želuca. Naši rezultati su pokazali da su i frekvencija alela u rs2230724 i G alela u rs1887427 bila je viša u bolesnika s karcinomom želuca. Prevalencija A alela rs2230724 je 45,2% u kontrolnoj skupini, koja je slična drugoj studiji u kineskoj populaciji (44,0%) [29]. Iako je učestalost G alela rs1887427 bio je 12,9% u našoj kontrolnoj skupini, koja je bila u rasponu od onih u prethodnim izvješćima, uključujući podatke NCBI (11,9% i 27,0% o Azije). To je vjerojatno da je studija dizajna, razlike u veličini uzorka, odabir pojedinaca i etničkog podrijetla može djelomično objasniti nedosljednosti uočili u ovom istraživanju i ostalima. Pregled

U analiza podskupina, otkrili smo da su JAK2 polimorfizmi povezani uz povećan rizik od karcinoma želuca u mužjaka i nepušača. Općenito, rak želuca je češći kod muškaraca i pušačima. Prethodna studija je izvijestio da je noncardia rak je češći kod muškaraca nego žena omjerom od oko 2:01 i rakom želuca cardia imali viši muškarac-na-ženski odnos, do gotovo 4.1:1 u kineskoj populaciji [31 ]. Naši podaci ukazuju na to da JAK2 polimorfizmi mogu igrati važnu ulogu u muškaraca s rakom želuca. Međutim, utjecaj tih genskih polimorfizama na karcinoma želuca je više kritična u nepušača u ovoj studiji. Dim cigarete je potvrđeno da je neovisan čimbenik rizika od raka želuca [32]. Povezanost polimorfizma i želučane rizik od raka može se maskira neodoljiv akumuliranog izlaganja duhanskih karcinogenima u pušača, tako da udruga je očitije u nepušača [7]. Daljnje studije su dužni otkriti ako JAK2 aktivnost i njegove potencijalne relevantne citokini su sklonije muškim i nepušač s rakom želuca. Pregled

Kao što je dob i prebivalište su potencijalni čimbenici za osjetljivost raka želuca, mi podešava varijabla dobi i prebivališta u podskupini analize. Međutim, udruga u podskupini dobi i prebivališta s rizikom od raka želuca je nedosljedan. Stratificirani Rezultati su pokazali da je rizik povezan s rijetkim genotipova rs2230724 je dublje u podskupinama starijih osoba (> 56 godina) i urbani subjekti; da je rizik povezan s rijetkim genotipova rs1887427 ustrajao u podskupinama mladih osoba (≤56 godina) i obje podgrupe ruralnim i urbanim temama. Stoga, daljnje studije s većim uzorkom kako bi se potvrdio povezanost polimorfizama i želučanog raka progresije. Pregled

Naša studija ima nekoliko ograničenja. Prvo, veličina uzorka bila je relativno mala, što je možda dovelo do slabe statističke značajnosti. U ovom istraživanju, iako je prevalencija AG genotipa rs2230724 nije se značajno razlikovala (52,4% vs.
49,3%, respektivno) u skupini predmeta i negativnog skupini, omjer učestalosti AG i GG (referentna) bila je značajno različita (2,41 u slučajevima vs.
1,64 u kontrolama), što je također vidljivo u low P pregled vrijednost ( P
= 0,030) za korigirani OR, što ukazuje na značajnu ulogu JAK2 gena rs2230724 polimorfizma rizika od raka želuca. Drugo, Helicobacter pylori je neovisan čimbenik rizika za rak želuca, ali nismo istražili varijablu, jer je to bilo neetično raditi Helicobacter pylori test za svaki predmet, a posebno za kontrole. Treće, u analizi podskupina, nismo istražili povezanost rizika sa Laurenov klasifikacije, alkoholno piće status i tako dalje. Budući da su svi slučajevi su redom regrutirani na Prvom SRODNE bolnici Nanjing Medical University između 2009. i 2010. godine, a nismo uspjeli prikupiti kliničke podatke Laurenov klasifikacije, alkoholna status pitku i sur.
U to vrijeme. U našem budućem istraživanju, mi ćemo svakako razmotriti pitanja koja se odnose. Ipak, naši rezultati uvjetom zanimljive informacije i vrijedne uvide u budućim istraživanjima na ovom području. Pregled

Na kraju, naša studija po prvi put pokazuje da su JAK2 gena rs2230724 i rs1887427 polimorfizmi povezani s povećanim rizikom od raka želuca u kineskom Han populacije. Daljnje studije s većim uzorkom i na različite populacije moraju potvrditi svoje početne primjedbe. Pregled