PLoS One: A Janus kináz 2 polimorfizmus társított kockázat a gyomorrákos betegeknél a kínai Population

absztrakt katalógusa

Cél katalógusa

hatásának értékelése a Janus kináz 2 egypontos nukleotid polimorfizmusok ( SNP-k) a gyomorrák kockázatát. katalógusa

módszerek katalógusa

Ebben a kórházi alapú, eset-kontroll vizsgálat, a genotípus által meghatározott polimeráz láncreakció-restrikciós fragment hossz polimorfizmus protokollok 661 számú (359 gyomorrákos betegek és 302 életkorú és nemű, rák-mentes kontroll). katalógusa

Eredmények katalógusa

Mindkét gyakorisága a allél rs2230724 és G allél rs1887427 gyakoribb volt gyomorrákos betegeknél ( P = 0,013 katalógusa és 0,001). Összehasonlítva a közös genotípus, akiknél a (AG + AA) genotípusok rs2230724 és a (AG + GG) genotípusok rs1887427 volna a 59% és 98% nagyobb a kockázata a gyomorrák volt ( P katalógusa = 0,010, korrigált OR = 1,59, 95% CI = 1,12-2,27; P katalógusa < 0,001, korrigált OR = 1,98, 95% CI = 1,39-2,81 -kal). További rétegzett elemzés azt mutatta, hogy a kapcsolat a kockázatát gyomorrák és a ritka genotípusa rs2230724 voltak mélyebb alcsoportokban idősebb személyek (> 56 év), a hímek, a nemdohányzók és a városi témák, míg a szövetség között a kockázat és a ritka genotípusa rs1887427 kitartott alcsoportok fiatalabbak (≤56 év), a hímek, a nemdohányzók és mind a vidéki és városi tárgyak. katalógusa

Következtetés

A JAK2 gén rs2230724 és rs1887427 polimorfizmusok kapcsolódnak fokozott a gyomorrák egy kínai Han lakosság.

bevezető hivatkozás: Yang L, Liu D, Liang S, Guo R, Zhang, Z., Xu, H et al. (2013) A Janus kináz 2 polimorfizmus társított kockázat a gyomorrákos betegeknél a kínai népesség. PLoS ONE 8 (5): e64628. doi: 10,1371 /journal.pone.0064628 katalógusa

Szerkesztő: Hiromu Suzuki, Sapporo Medical University, Japán katalógusa

Beérkezett: november 25, 2012; Elfogadva: 17. április 2013; Megjelent: május 24, 2013 katalógusa

Copyright: © 2013 Yang et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: Ez a tanulmány támogatta az alábbi támogatásokat: "Medical ZhongDianRenCai Project" Jiangsu tartomány (RC2011059), "333 Project", és "hat RenCai Gaofeng." is kaptak támogatást a fiatal Academic vezetője Jiangsu tartomány Yang L. finanszírozók voltak nincs szerepe a vizsgálatban tervezés, adatgyűjtés és elemzés, döntés, hogy közzéteszi, vagy a készítmény a kézirat. katalógusa

Érdekütközés: a szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. katalógusa

Bevezető katalógusa

a gyomorrák továbbra is a második leggyakoribb oka a rákkal összefüggő halálozás világszerte [1], [2]. Széles körben elfogadott, hogy a gyomor karcinogenezis egy komplex, többlépéses és multifaktoriális folyamat, genetikai és epigenetikai megváltozása fehérje-kódoló protoonkogének és a tumor-szuppresszor gének [3]. Genetikai polimorfizmusok figyelembe vették, mint a fő genetikai elemek a fejlesztés a különböző betegségek, beleértve a gyomorrák. Bár a pontos molekuláris mechanizmusa még nem tisztázott, a genetikai polimorfizmusok úgy gondolják, hogy fontos szerepet játszanak a gyomor karcinogenezis [4]. Sőt, a korábbi epidemiológiai tanulmányok is biztosított a bizonyíték arra, hogy a kockázatot a gyomorrák járt genetikai polimorfizmusok [5], [6], [7], [8]. Katalógusa

A Janus kináz 2 (JAK2) tagja a család tirozin-kinázok (TKs) részt vesz citokin receptor jelátvitelt. Ez kulcsfontosságú eleme a Janus kináz (JAK) /jelátvivő és transzkripciós aktivátor (STAT) jelző [9]. Bebizonyosodott, hogy részt vegyenek a sokféle létfontosságú biológiai válaszok kapcsolatos különböző folyamatok embriogenezis során, a sejtproliferációt, a sejtek túlélését és a karcinogenezis [9], [10], [11], [12]. A JAK /STAT útvonal úgy tűnik, hogy aktívak sok szilárd tumorok, beleértve a petefészek rák, emlőrák, prosztatarák, tüdőrák, gyomorrák, valamint a hematológiai rosszindulatú betegségek [13], [14], [15], [16] , [17], [18]. Ezen túlmenően, a JAK2 /STAT3 útvonal szorosan kapcsolódik a epithelialis mesenchymalis átmenet (EMT) és a tumor metasztázis vastagbélrák és a petefészekrák [18], [19]. Zhou et al.
Is megállapította, hogy az aktiválási JAK2 jelátviteli útvonal valószínűleg összefüggésbe hozható a Helicobacter pylori-citotoxin-asszociált protein A (CagA) indukált magas expressziós gasztrin a gyomorrák sejtek, amelyek lehet, hogy egy fő oka a gyomor carcinogenesis [13]. Továbbá, azt jelentették, hogy a JAK2 volt egy onkogén és le-expresszióját szabályozó JAK2 jelentősen elnyomja a proliferációját gyomorrák-sejtek [20].

A gén JAK2 található kromoszomális régióban 9p24.1. Eddig számos JAK2 egyetlen nukleotid polimorfizmusok (SNP) azonosítottak, hogy szignifikáns összefüggést mutattak a polycythaemia vera (PV) és esszenciális trombocitémia (ET), beleértve rs7046736, rs10815148, rs12342421, rs10758669, rs3808850 és rs10974947 [21]. A közelmúltban, JAK2 SNP rs10758669 is beszámoltak, hogy társítható increasd fogékonyság a Crohn-betegség (CD) [22], [23]. Úgy tűnik, hogy SNP a kódoló régió befolyásolhatja a génexpressziót, míg variánsok található a promoter régió gén túlnyomórészt befolyásolja a transzkripciós aktivitását, majd a gén expresszióját [24]. Között a SNP-k, rs2230724 egy kódolási exon SNP és rs1887427 egy upstream promoter SNP, és ezek változását játszhat szerepet a transzkripciós aktivitás és expresszió a JAK2 gén.

Azonban a szerepe a JAK mutációk szilárd daganatok van kialakulóban, és azt javasolták, hogy a mutációk eddig azonosított lehet csak a jéghegy csúcsa. [25] Nemrégiben egy tanulmány szerint a JAK2 V617F mutáció vezetett konstitutív jelzés a JAK2 TK, ami növeli a sejt proliferáció és ellenállás apoptózis vérképző sejtek [26]. Mivel fontos, és a potenciális biológiai mechanizmusa rs2230724 és rs1887427, azt javasoljuk, hogy a JAK2 polimorfizmusok lehet hozzájárulni a különbségek iránti érzékenység és súlyossága gyomorrák. Ebben a munkában a kórház-alapú eset-kontroll vizsgálatot végeztek, hogy vizsgálja meg az összefüggést a JAK2 polimorfizmusok és kialakulásának kockázatát vagy progresszióját gyomorrák a kínai Han lakosság. Katalógusa

Anyagok és módszerek katalógusa

Etikai nyilatkozat katalógusa

Ezt a vizsgálatot végeztek Jiangsu tartomány Kína keleti részén. Mielőtt a kutatást, az etikai testület jóváhagyását az első Affiliated Kórház Nanjing Orvostudományi Egyetem kapunk, és minden a tárgyak írásos beleegyezését adta. Katalógusa

Témák katalógusa

Ez a kórházi alapú eset- kontroll vizsgálat áll 359 gyomorrák esetek és 302 ráktól mentes ellenőrzéseket. Minden esetet egymás besorolásának első Affiliated Kórház Nanjing Orvostudományi Egyetem 2009 és 2010 között, és diagnosztizáltak gyomorrákot alapján kórszövettani értékelés. A középfokú, visszatérő tumorokat kizárták. Minden kezelőszervet véletlenszerűen kiválasztott Általános Sebészeti Osztály ugyanezen időszak alatt, anélkül, hogy a történelem vagy diagnosztizálására rosszindulatú betegségek és genetikai betegség. Ők illeszkedik az esetek életkor (± 5 év) és a szex. Minden alanyok független Han nemzetiség és Jiangsu tartomány vagy a környező régiók. A tumor szövettani grade szerint értékeltük World Health Organization kritériumok és megrendezett volt a TNM stádium a Nemzetközi Rákellenes Unió (UICC) /American Joint Committee on Cancer (AJCC) rendszer (2002). Minden minta adatokat, köztük az életkor, a nem, a testsúly, lakóhely, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a füst, a tumor helye, szövettani grade, mélysége tumor invázió, nyirokcsomó áttétek és a klinikai stádium kaptuk kérdőívet vagy a klinikai és patológiai rekordokat. Azok, akik korábban vagy jelenleg füstölt ≥10 cigarettát naponta legalább 2 évet határoztak meg, mint a dohányosok. Katalógusa

Genotyping katalógusa

A genomi DNS-t vontunk ki perifériás vér leukociták standard technikákkal. A protokoll genomiális DNS-extrakciót leírt korábbi tanulmány [8]. A polimeráz-láncreakció (PCR) -restriction fragmens hossz polimorfizmus (RFLP) assay-t alkalmaztunk, hogy azonosítsa a JAK2 gén polimorfizmusok. A PCR-t végeztünk összesen 20 pl térfogatban tartalmazó reakcióelegyek 2 ul 10 × PCR puffert (MBI Fermentas), 1,75 mmol /l MgCI _{2, 0,15 mmol /l dNTP-t, 1 egység Taq polimerázt (MBI Fermentas), 150 ng genomiális DNS-t és 0,25 nmol /l az egyes láncindító (F-5'-TATTTGAGTTTCCCTGTATC-3 'és az R-5'-CCTTGCCAAGTTGCTGTA-3' az rs2230724; F-5'-TGTGGATGGGAAACCTAA-3 'és az R-5'-AACTTCTACTCCTGCTTGG -3 'az rs1887427). A PCR-amplifikáció után egy kezdeti denaturáció 95 ° C-on 5 perc, amelyet 35 ciklus követett denaturálással 95 ° C-on 30 s, lánckapcsolódás 50 ° C-on rs2230724 (54 ° C-on rs1887427), 30 s és szakadási nyúlás 72 ° C-on 60 s, a végső lánchosszabbítás 72 ° C-on 5 percig melegítjük.}

RFLP, a 267 bp és 261 bp méretű PCR-termékeket a JAK2 polimorfizmusok (rs2230724 és rs1887427) emésztünk a restrikciós enzim BstNI és Bsu36I (New England Biolabs), 5 egység 16 órán át 60 ° C és 37 ° C, illetve, majd elektroforézissel 3% -os agaróz gélen. Mert rs2230724, a közös genotípus homozigóta (GG) előállított két sáv 183 és 84 bp, míg a ritka genotípusú homozigóták (AA) készített egy sávban 267 bp, és a heterozigóta (AG) előállított három sávok 267, 183 és 84 bp (1a ábra). Ami rs1887427, a közös genotípus homozigóta (AA) készített egy sávban 261 bp, míg a ritka genotípusú homozigóták (GG) előállított két sáv a 151 és 110 bp és a heterozigóta (AG) előállított három sáv 261, 151 és 110 bp (1B ábra). Mintegy 10% -a a mintákat véletlenszerűen kiválasztott tenni az ismételt vizsgálatok megerősítését, és az eredmény 100% az egyezés. A genotípusai rs2230724 és rs1887427 igazoltuk direkt szekvenálással (2. ábra). Két kutató, tudták, hogy a klinikai adatok, szerezte a genotípusok függetlenül. Katalógusa

Statisztikai elemzés katalógusa

Minden analízist végeztünk az SPSS 13.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) és alapultak kétfarkú valószínűsége. A különbségeket akkor tekintettük statisztikailag szignifikánsnak P katalógusa < 0,05. Kvantitatív változókat eltérnénk a normális eloszlás összegeztük medián és elemeztük Mann-Whitney rang összeg teszt. Pearson χ2 tesztet használtuk, hogy teszteljék a különbség az értékesítési kategorikus változók. A Hardy-Weinberg a JAK2 genotípusok értékeltük a jóságát fit χ2 tesztet. Esélyhányados (OR) és a 95% -os konfidencia intervallum (95% CI), hogy értékelje az egyesület közötti polimorfizmus és a kockázat a gyomorrák. A nyers vagy értékelte a Woolf közelítő módszer, és a korrigált OR számítottuk ki feltétlen logisztikus regressziós módszer az életkor, a nem, a dohányzási, lakóhely, a magas vérnyomás és a cukorbetegség. Katalógusa

Eredmények katalógusa

demográfiai adatok katalógusa

összesen 661 beteg (359 esetben, és 302 kontroll) elemezték ebben a vizsgálatban. Demográfiai jellemzői A tanulmány résztvevői voltak az 1. táblázatban látható Az életkor és a nemek jól illeszkedik esetében és a kontroll csoportok. Sőt, nem volt szignifikáns különbség a súly, a dohányzási státusz, lakóhely, a történelem a magas vérnyomás és a cukorbetegség közötti eset és a kontroll csoportban. Katalógusa

megoszlása ​​JAK2 genotípus esetek és a kontrollok és a kockázati becslések katalógusa

a polimorfizmus JAK2 (rs2230724 és rs1887427), a kockázatok hordozó ritka genotípus összehasonlítjuk a gyomorrák esetében és a kontroll csoport, amint azt a 2. táblázat nem volt bizonyíték arra, indulás Hardy-Weinberg (HWE) azokban az esetekben, illetve kontroll ( P katalógusa > 0,05 minden). katalógusa

a mi adataink jelentős különbségek voltak az allél és genotípus frekvenciák közötti gyomorrákos betegek és a rák-mentes ellenőrzéseket. Ami a rs2230724, az A allél gyakorisága szignifikánsan magasabb volt, abban az esetben, csoportban (52,1%; P
= 0,013, OR = 1,32, 95% CI = 1,06-1,64), mint a kontroll csoportban (45,2% ). A GG genotípus referenciaként, a genotípus (AG + AA) arra járó megnövekedett kockázata gyomorrák ( P katalógusa = 0,010, korrigált OR = 1,59, 95% CI = 1,12-2,27) korrekció után kor, nem, dohányzási szokások, lakóhely, a magas vérnyomás és a cukorbetegség. Sőt, a AG heterozigóta volt egy 52% fokozott kockázata gyomorrák ( p
= 0,030, korrigált OR = 1,52, 95% CI = 1,04-2,21), és az AA homozigóta volt a 79% megnövekedett kockázata ( P katalógusa = 0,011, korrigált OR = 1,79, 95% CI = 1,14-2,81). katalógusa

Tekintettel a JAK2 polimorfizmus rs1887427, egyének G allél volt 68% -al nagyobb a gyomorrák ( P katalógusa = 0,001, korrigált OR = 1,68, 95% CI = 1,24-2,26). Ráadásul, míg az AA genotípus szignifikáns összefüggést között létezett (AG és GG) genotípusok és gyomorrákos betegeknél korrigált kor, a nem, a dohányzási státusz, lakóhely, a magas vérnyomás és a cukorbetegség ( P katalógusa < 0,001 korrigált OR = 1,98, 95% CI = 1,39-2,81). Továbbá egyének AG heterozigóta is emelkedett a betegek és a gyomorrák nélküli vezérlők ( P katalógusa < 0,001, korrigált OR = 2,01, 95% CI = 1,39-2,90). Katalógusa

Sztratifikált polimorfizmus vizsgálatát és a gyomorrák kockázata katalógusa

Mivel a 3. táblázatban látható, az eredmények a rétegzett elemzés szerint a medián életkor kontrollok (56 éves), nem, dohányzási és tartózkodás a JAK2 variáns allél végeztünk. Figyelembe véve a JAK2 polimorfizmus rs2230724, a fokozott gyomorrák kapcsolódó ritka genotípus szignifikáns volt alanyok korban > 56 év ( P katalógusa = 0,002, korrigált OR = 2,25, 95% CI = 1,36-3,71) , de nem az alanyok korosztály ≤56 év. Ezen túlmenően, a ritka genotípus társított 59% -al nagyobb a gyomorrák férfiaknál alanyok ( P = 0,036 katalógusa korrigált OR = 1,59, 95% CI = 1,03-2,45), míg a szövetség nem statisztikailag szignifikáns nőknél tárgyak. Rétegzés dohányzási mutatott szignifikáns összefüggést a polimorfizmus megemelt gyomorrák kockázata a nemdohányzók ( P katalógusa = 0,004, korrigált OR = 1,81, 95% CI = 1,21-2,72), de nem a dohányosok. A városi egyénekben ritka genotípus társított 143% -al nagyobb a gyomorrák ( P = 0,001 katalógusa korrigált OR = 2,43, 95% CI = 1,42-4,17), míg a szövetség nem volt statisztikailag szignifikáns vidéki alanyok. katalógusa

a JAK2 polimorfizmus rs1887427 azt mutatta, hogy a szignifikánsan magasabb kockázat, amelyet a ritka genotípus találtak fiatalabb egyének esetében (≤56 év; P katalógusa < 0,001 korrigált OR = 2,43, 95% CI = 1,51-3,91), de nem az idősebb egyének esetében (> 56 év). Férfiakban, a ritka genotípus társított 118% -al nagyobb a gyomorrák ( P = 0,001 katalógusa korrigált OR = 2,18, 95% CI = 1,40-3,39), míg a szövetség nem volt statisztikailag szignifikáns nőknél. Rétegzés dohányzási mutatott szignifikáns összefüggést a polimorfizmus megemelt gyomorrák kockázata a nemdohányzók ( P katalógusa < 0,001, korrigált OR = 2,37, 95% CI = 1,59-3,55), de nem a dohányosok. What` több, a ritka genotípus kapcsolódó fokozott kockázata gyomorrák mind városi, mind a vidéki beteg ( P katalógusa < 0,001, korrigált OR = 2,68, 95% CI = 1,55-4,64 és P = 0,041 katalógusa korrigált OR = 1,64, 95% CI = 1,02-2,62) kapcsolatosan. katalógusa

Azt is elemezte az egyesületek közötti JAK2 ritka genotípus és klinikopatológiai jellemzői gyomorrákos betegek a mi vizsgálat (4. táblázat). Azonban nincs szignifikáns korreláció volt megfigyelhető a klinikai és patológiai változók. Katalógusa

Vita katalógusa

JAK2 kináz egy családtag a TKs részt aktiválását több különböző jelátviteli utak. Köztudott, hogy a JAK2 kulcsfontosságú eleme a Janus kináz (JAK) /jelátvivő és transzkripciós aktivátor (STAT) jelátviteli [9]. JAK-ok is serkentheti aktivitását kináz PI3K (foszfatidil-inozitol-3-kináz) a PI3K /Akt /mTOR-útvonal, amely gátolja az apoptózist, és stimulálja a sejtek proliferációját [19], [26]. Számos epidemiológiai tanulmány vizsgálta a szövetség között a diszfunkció JAK2 és a különböző emberi betegségek, beleértve a rákot, [9] [13], [14], [15], [16], [17], [18], [ ,,,0],27]. Fontos megjegyezni, hogy Pham és munkatársai katalógusa. [28] azt mutatta, hogy az aktiválás JAK /STAT útvonal részt a tumorigenezisben gyomorrák. Ding és munkatársai katalógusa. [20] is beszámoltak, hogy le-expresszióját szabályozó JAK2 jelentősen elnyomja a proliferációját gyomor rákos sejteket. Ezért JAK2 lehet döntő fontosságú a koordinált proliferáció, differenciálódás és a tumorgenezis gyomorrák. Katalógusa

A jelenlegi kórházi alapú eset-kontroll vizsgálat során azt észlelte hatását JAK2 rs2230724 és rs1887427 gén polimorfizmusok gyomorrák. Összehasonlítva a közös genotípus, akiknél a (AG + AA) genotípusok rs2230724 és a (AG + GG) genotípusok rs1887427 volt 59% és 98% nagyobb a kockázata a gyomorrák, ill. További rétegzett elemzés azt mutatta, hogy a kapcsolat a kockázatát gyomorrák és a ritka genotípusa rs2230724 voltak mélyebb alcsoportokban idősebb személyek (> 56 év), a hímek, a nemdohányzók és a városi témák, míg a szövetség között a kockázat és a ritka genotípusa rs1887427 kitartott alcsoportok fiatalabbak (≤56 év), a hímek, a nemdohányzók és mind a vidéki és városi tárgyak. Adataink szerint, mi az első alkalommal megállapította, hogy a funkcionális JAK2 polimorfizmusok biztosított fokozott kockázatát gyomorrák a kínai Han lakosság. Katalógusa

Az utóbbi időben nagy előrelépések történtek a megértése a patogenezise polimorfizmusok JAK2 betegeknél különböző betegségek, beleértve a hematológiai rosszindulatú betegségek és Crohn-betegség [21], [22], [23], [29]. Például, rs2230724, egy új SNP a JAK2, járt a fogékonyság akut leukémia és annak altípusai. Az A allél az rs2230724 minősült fontos genetikai meghatározó akut leukémia és az akut myeloid leukémia [29]. Sőt, Lee et al.
[30] megállapította, hogy a JAK2 SNP rs1887427 játszott jelentős szerepet a prognózis és a 13-cisz-retinsav (13-CRA) betegeknél az a fej-nyaki rák. A betegek mind a 3 vad genotípus (JAK2 rs1887427 és két másik gén polimorfizmus) volt 76% -kal csökkent a második primer tumor (SPT) /követő ismételt 13-CRA kemoprevencióval [30]. Mindazonáltal, a tudásunk, még mindig nem számoltak be a szövetség között JAK2 polimorfizmusok és a kockázat a gyomorrák. Mindezek alapján a korábbi megfigyeléseket, a kórház-alapú eset-kontroll vizsgálatot végezni a szerepét JAK2 SNP gyomorrák. Eredményeink azt mutatták, hogy mind a frekvenciáját egy allél rs2230724 és G allél rs1887427 magasabbak voltak gyomorrákos betegeknél. A prevalenciája A allél a rs2230724 45,2% volt a kontroll csoport, amely hasonló volt a másik vizsgálatban egy kínai populációban (44,0%) [29]. Míg a frekvencia a G allélja rs1887427 12,9% volt a kontroll csoportban, ami a tartományban ezek a korábbi jelentésekben, beleértve az NCBI adatok (11,9% és 27,0% az ázsiai). Valószínűsíthető, hogy a vizsgálati terv különbségek minta mérete, a kiválasztás az egyének és az etnikai háttér részben magyarázhatja az inkonzisztencia tanulmányban megfigyelt és a többiek. Katalógusa

A alcsoportelemzések azt találtuk, hogy a JAK2 polimorfizmusok társult fokozott a kockázata a gyomorrák férfiakban és nemdohányzók. Általában gyomorrák sokkal gyakoribb a férfiak körében a dohányosok. Egy korábbi tanulmány arról számolt be, hogy a noncardia rák gyakoribb volt, mint a nőké az arány megközelítőleg 02:01 és cardia rák magasabb volt a férfi-nő arány, akár közel 4.1:1 a kínai lakosság [31 ]. Adataink arra utalnak, hogy a JAK2 polimorfizmusok fontos szerepet játszanak a férfiak és gyomorrákban. Azonban a hatása ezeknek gén polimorfizmusok gyomorrák volt több kritikus nonsmokers ebben a vizsgálatban. A cigarettafüst is megerősítette, hogy egy független kockázati tényező a gyomorrák [32]. Az összefüggés a polimorfizmus és a gyomorrák kockázatát is elfedi a túlnyomó felhalmozott dohányfüst-expozíció rákkeltő dohányosok úgy, hogy a szövetség még nyilvánvalóbb dohányzók [7]. További vizsgálatok szükségesek érzékelni, ha a JAK2 tevékenység és annak lehetséges releváns citokinek hajlamosabb a férfi és dohányzik a gyomorrák. Katalógusa

Mivel az életkor és lakóhely lehetséges zavaró tényezőket az érzékenység a gyomorrák, igazítottuk változó, életkortól és lakóhelytől a alcsoportelemzések. Azonban a szövetség az alcsoport az életkor és lakóhely gyomorrák kockázatát következetlen. Rétegzett eredmények azt mutatták, hogy a kockázat a ritka genotípusa rs2230724 volt mélyebb alcsoportokban idősebb személyek (> 56 év) és a városi tárgyak; hogy a kockázat a ritka genotípusa rs1887427 kitartott alcsoportok fiatalabbak (≤56 év), és a két alcsoportba a vidéki és városi tárgyak. Ezért további vizsgálatokat nagyobb minta van szükség, hogy ellenőrizze a szövetség között a polimorfizmusok és a gyomorrák progresszióját. Katalógusa

A tanulmány számos korlátja van. Először is, a minta mérete viszonylag kicsi volt, ami vezettek gyenge a statisztikai szignifikanciát. Ebben a vizsgálatban, bár a prevalenciája AG genotípus az rs2230724 nem volt szignifikáns különbség (52,4% vs.
49,3% -kal), a kohorsz az esetek és a negatív csoportban, az arány a prevalenciája AG és GG (referencia) szignifikánsan különbözött (2,41 azokban az esetekben, vs.
1,64 a kontroll), amelyet szintén jelzi az alacsony P katalógusa érték ( P katalógusa = 0,030) a korrigált OR, ami arra utal, fontos szerepe JAK2 gén rs2230724 polimorfizmus kockázatát gyomorrák. Másodszor, a Helicobacter pylori független kockázati tényezője gyomorrák, de nem tárja fel a változó, mert etikátlan, hogy nem a Helicobacter pylori-teszt minden témában, különösen az ellenőrzés. Harmadszor, az alcsoport elemzés azt nem vizsgálta a kockázatnak Lauren besorolás, alkoholos ivás állapotát, és így tovább. Mivel minden esetet egymás besorolásának első Affiliated Kórház Nanjing Orvostudományi Egyetem 2009 és 2010 között, és mi nem gyűjtik a klinikai adatait Lauren besorolás, alkoholos ivás állapot et al. Katalógusa akkoriban. A jövőbeni tanulmány során feltétlenül figyelembe a kapcsolódó kérdéseket. Ezen eredmények nyújtott érdekes információkat és értékes betekintést a jövőbeli vizsgálatok ezen a területen. Katalógusa

Összefoglalva, tanulmány először bizonyítja, hogy a JAK2 gén rs2230724 és rs1887427 polimorfizmusok kapcsolódó fokozott kockázata gyomorrák a kínai Han lakosság. A további vizsgálatok, nagyobb minta és a népesség különböző igazolásához szükséges kezdeti megfigyelések. Katalógusa