PLOS ONE: Dietary Intake Fat et risque de cancer gastrique: une méta-analyse de observationnelle Studies

Résumé

Contexte et objectifs

La consommation de graisses alimentaires a été signalé à être associés à l'estomac le risque de cancer, mais les résultats des études épidémiologiques restent incompatibles. Nous avons effectué une méta-analyse de résumer les éléments de preuve concernant l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac.

Méthodes

Une recherche exhaustive de PubMed et EMBASE a été réalisée afin d'identifier les études d'observation fournissant quantitative estimations entre les graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac. modèle à effets aléatoires a été utilisé pour calculer le risque relatif sommaire (SRR) au plus haut par rapport à l'analyse le plus bas. Catégorique analyse dose-réponse a été réalisée pour quantifier l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer gastrique. Hétérogénéité entre les études a été évaluée en utilisant I ^{2 et tau2 (entre l'étude variance) statistiques. analyse de sous-groupe et l'analyse publication de polarisation ont également été réalisées.}

Résultats

Vingt-deux articles ont été inclus dans la méta-analyse. Le SRR pour le cancer gastrique était de 1,18 pour les personnes ayant plus forte consommation par rapport la plus faible consommation de matières grasses totales (95% intervalle de confiance [IC]: 0,999 à 1,39; n = 28; P
< 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 69,5%, IC à 95%: 55% -79%) et 1,08 avec une augmentation quotidienne de l'apport en matières grasses totales (20 g /j) (IC à 95%: 1,02 à 1,14; n = 6; P
= 0,09; tau 2 = 0,002; I 2 = 46,8%, IC 95%: 0% -79%). association positive entre la consommation de graisses saturées (SRR = 1,31; IC à 95%: 1,09 à 1,58; n = 18; P
< 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,6% , IC à 95%: 34% -76%), une association inverse entre l'apport en matières grasses polyinsaturées (SRR = 0,77; IC à 95%: 0,65 à 0,92; n = 16; P
= 0,003; tau 2 = 0,06; I 2 = 56,2%, IC à 95%: 23% -75%) et de légumes en matières grasses (SRR = 0,55; IC à 95%: 0,41 à 0,74; n = 4; P
= 0,12; tau 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, IC 95%: 0% -83%), et aucune association entre la consommation de graisses mono-insaturées (SRR = 1,00; IC à 95%: 0,79 à 1,25; n = 14; P
< 0,001; tau 2 = 0,10; I 2 = 63,0%, IC à 95%: 34% -79%) et animale apport en matières grasses (SRR = 1,10; IC à 95%: 0,90 à 1,33; n = 6; P
= 0,13; tau 2 = 0,02; I 2 = 42,0%, IC 95%: 0% -70% ) et le risque de cancer gastrique ont été observés.}

Conclusions

Nos résultats suggèrent que l'apport de matières grasses totales est potentiellement positive associée à un risque de cancer de l'estomac, et les sous-types spécifiques de matières grasses représentent des effets différents. Cependant, ces résultats doivent être confirmés par une autre bien conçu studieswith de cohorte évaluations alimentaires détaillées et un contrôle strict des facteurs confondants

Citation:. Han J, Jiang Y, Liu X, Meng Q, Xi Q, Zhuang Q, et Al. (2015) Apports Nutritionnels Fat et risque de cancer gastrique: une méta-analyse des études observationnelles. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10.1371 /journal.pone.0138580

Editeur: Chung-Jung Chiu, Tufts University, ETATS-UNIS

Reçu: 4 mai 2015; Accepté 1 Septembre 2015; Publié le 24 Septembre, 2015

Droit d'auteur: © 2015 Han et al. Ceci est un article en accès libre distribué sous les termes de la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation sans restriction, la distribution et la reproduction sur tout support, pourvu que l'auteur et la source originelle sont crédités

Disponibilité des données: Toutes les données pertinentes sont dans le ses fichiers de renseignements à l'appui du papier et

financement:. Cette étude a été soutenue par le national Natural science Foundation de Chine (81372197)

intérêts concurrents:. les auteurs ont déclaré que aucun conflit d'intérêts exister.

le cancer gastrique introduction, qui représentent environ 10% des décès annuels liés au cancer, demeure l'une des tumeurs malignes les plus courantes dans le monde, en particulier dans les pays en développement, tels que EasternAsia, Europe de l'Est, et en Amérique du Sud [1]. Développement du cancer gastrique est un processus complexe et multifactoriel. Des études épidémiologiques ont suggéré que infection et alimentaires les facteurs de Helicobacter pylori jouent un rôle important dans l'étiologie du cancer gastrique [1, 2] .Une distinction a encore été observée entre les tumeurs qui se posent dans la région cardiaque proximale (gastriccardia adénocarcinome, GCA) et celles qui découlent de la région distale (gastrique non-cardia adénocarcinome, GNCA) [3] .Par exemple, Helicobacter pylori
infection a été signalé à être positivement associée au riskof GNCAbut pas ofGCA [4], tandis que le surpoids et l'obésité semblent être associés à un risque accru de GCA mais pas ofGNCA [5] .Cependant, un groupe d'experts, organisée par le World Cancer Research Fund etles American Institute for Cancer Research, a souligné qu'aucune alimentaire factorcan être convaincante avéré être facteurs de risque de cancer gastrique [6]. En dépit de cela, la consommation d'aliments salés, salés conserves, viande rouge et la viande transformée est généralement pensé pour augmenter le risque de cancer gastrique [7-9], tandis que la consommation des freshfruits, des légumes et des vitamines antioxydantes peut réduire le risque du cancer gastrique [10-13]. Dans l'ensemble, les résultats des études pertinentes sur les effets des facteurs alimentaires sur le cancer gastrique sont incompatibles et doivent être étudiées plus.

Les graisses alimentaires a été signalé à être associée à diverses tumeurs malignes, comme le cancer du sein, le cancer colorectal, le cancer du pancréas et le cancer de la prostate [14-17] .Cependant, semblable à l'effet d'autres facteurs alimentaires, l'association entre les graisses alimentaires et le risque de ces cancers reste controversée [18, 19]. De nombreuses études épidémiologiques ont également évalué la contribution de fatto alimentaire le risque de cancer de l'estomac. Bien que certaines études cas-témoins ont rapporté que la consommation élevée de graisses alimentaires pourrait augmenter le risque de cancer gastrique [20, 21], d'autres études cas-témoins ont rapporté effet nul et même inverse des graisses alimentaires cancer ongastric [22, 23]. Pour autant que nous le savons, une seule étude de cohorte (l'étude NIH-AARP Diet and Health) a été réalisée pour évaluer l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac, cependant, aucune association significative n'a été observée [24]. Considérant les éventuels effets différents peuvent exister entre des sous-types spécifiques de matières grasses (tels que les graisses saturées, graisses mono-insaturées, et polyinsaturés,) sur le cancer de l'estomac, il est thusmore raisonnable d'analyser séparément l'effet des sous-types spécifiques de fat.So jusqu'ici, très peu épidémiologique des études ont rapporté l'association entre la consommation de sous-types spécifiques de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac, et ceux existaient ont donné des résultats contradictoires.

Compte tenu des résultats contradictoires des études d'observation précédentes, nous avons réalisé cette méta-analyse de résumer la preuve en ce qui concerne l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac.

Méthodes

recherche documentaire et d'étudier l'identification

Une recherche documentaire informatisée de bases de données PubMed et EMBASE a été menée pour identifier pertinente littératures publiées jusqu'à Mars 2015 deux chercheurs indépendants (Han et Jiang). Nous avons utilisé des mots de maillage et des mots de texte ( "néoplasme gastrique (cancer)" OU "néoplasme gastrique (cancer)") ET ( "régime" OU "alimentaire" OU "nutriments" OU "gras" OR "graisses saturées" OU "gras insaturé "OU" gras polyinsaturés "OU" gras monoinsaturés "OU" graisse animale "OU" matière grasse végétale ") pour identifier les études pertinentes. Les listes de références des articles de revues et d'articles récupérés ont également été examinés pour les publications pertinentes supplémentaires

Les critères d'admissibilité des études étaient les suivants:. 1
) étude conçue comme cas-témoins ou cohortstudy, 2
) étude a évalué l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac, 3
) étude a rapporté odds ratio (OR) ou le risque relatif (RR) et 95 intervalles% de confiance (IC) selon le plus élevé par rapport à la plus faible consommation de matières grasses ou de données suffisantes pour les calculer alimentaires et 4
) étude a été publiée en tant que document complet en anglais. Lorsque les études ont utilisé la même série de données, seule l'étude avec la plupart des résultats complets ou avec la plus grande population a été inclus.

Extraction des données et évaluation de la qualité

Deux auteurs (Han et Jiang) données extraites indépendamment à partir d'études admissibles à l'aide de formulaires normalisés (S1 tableau). Les désaccords ont été résolus par la discussion avec ses coauteurs. Les éléments suivants ont été extraits de chaque étude: le nom de premier auteur, année de publication, lieu de l'étude (du pays), l'étude type de conception (étude cas-témoin ou étude de cohorte), le nombre de cas, le nombre de contrôles (ou taille de la cohorte), évaluation alimentaire outil, méthode de séparation selon l'apport alimentaire en matières grasses (tertile, quartile ou quintile), les sous-types de graisse, sous-groupes, RR (Oror) avec leurs IC à 95% pour le rapport le plus faible catégorie la plus élevée de la consommation de graisses, et les facteurs ajustés dans l'analyse. Si une étude a rapporté deux résultats différents ajustés pour un seul facteur et des facteurs multivariées, nous avons seulement enregistré les résultats ajustés pour tenir compte des facteurs multidimensionnels.

Un système 9 étoiles sur la base du Newcastle-Ottawa Scale (NOS) était utilisé pour évaluer la qualité de l'étude [25] .a score total de 7 ou plus a été définie comme étude de grande qualité et un score total de 6 ou plus petit a été définie comme l'étude de moindre qualité.

l'analyse statistique

Toutes les analyses statistiques ont été réalisées avec Stata version 11.0 (Stata, College station, Texas, États-Unis). Dans cette analyse, nous avons supposé OU être comparable avec le RR. Pour les études qui ne la publication de résultats pour GCA et GNCA, les hommes et les femmes, ou de type intestinal et le type diffuse séparément, nous les considérons comme des données indépendantes obtenues à partir de différents studies.If pas plus de 3 études reportedthe association entre un sous-type spécifique de graisse et de l'estomac le risque de cancer, on n'a pas résumé l'effet d'ensemble.

Tout d'abord, nous avons réalisé une méta-analyse pour comparer la catégorie la plus élevée à la catégorie la plus basse consommation de régime alimentaire fat.DerSimonian-Laird modèle à effets aléatoires [26] , représentant l'hétérogénéité des études, a été utilisée pour calculer le risque de synthèse relatif (SRR) et IC à 95%. L'hétérogénéité possible entre les études a été examiné en utilisant le I ^{2 andtau2 (entre l'étude variance) des statistiques [27]. Sources d'hétérogénéité ont été évaluées par des analyses sous-groupe et analyses méta-régression [28]. Les analyses de sous-groupes ont été réalisées selon gastrique sous-type de cancer (GCA, GNCA et mixte), zone géographique (Amérique du Nord, en Europe et en Asie et d'autres), le nombre de cas de cancer gastrique, le type de conception de l'étude (étude de cohorte, cas basée sur la population -contrôle étude et étude cas-témoins en milieu hospitalier), les méthodes alimentaires d'évaluation (habitudes de santé et questionnaire sur les antécédents (HHHQ), fréquence alimentaire questionnaire (FFQ > 100 articles eT FFQ≤ 100 articles), et la qualité des études (scores NSA). des analyses de sensibilité ont également été menées pour estimer l'influence de chaque étude sur les résultats sommaires en répétant les effets aléatoires méta-analyse après avoir omis une étude à une probabilité de biais de publication temps.Le a été évaluée par une inspection visuelle de l'asymétrie dans les parcelles d'entonnoir et le test de Egger et Begg'stest [29, 30] et P
valeur. < 0,05 a été considérée comme de biais de publication significative}

ensuite, pour évaluer la relation dose-réponse entre l'apport de diététique. la graisse et le risque de cancer de l'estomac, nous avons effectué une méta-analyse de dose-réponse données catégorielles en utilisant la méthode proposée par le Groenland et Orsini et al (de GLST 2 étapes dans Stata) [31, 32]. Des études ont été inclus dans l'analyse dose-réponse seulement si elles ont fourni des données pour la distribution des cas et des témoins (orperson-temps) à travers au moins trois 3 catégories d'exposition (consommation de graisses alimentaires). Médianes pour chaque catégorie de niveaux d'admission ont été nécessaires à l'analyse dose-réponse. Si les médianes ne sont pas signalés, les données médianes de chaque catégorie ont été considérés comme les médianes. Si la catégorie la plus élevée et la plus basse catégorie étaient ouvertes, nous avons supposé qu'il avait la même amplitude que la catégorie la plus proche. Pour cette analyse, le résultat de la matière grasse totale a été présenté par 20 g /j minimum dans l'analyse dose-réponse. Un modèle de splines cube restreint avec 3 noeuds a été utilisé pour évaluer l'association non linéaire potentiel entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer de l'estomac.

Résultats

Recherche documentaire, les caractéristiques de l'étude et l'évaluation de la qualité

Nous avons identifié 8087 articles après une recherche base de données PubMed et EMBASE. Les titres et les résumés de 614 articles ont été examinés après le retrait des articles en double, des articles non-originaux, articles non humains et des articles non-anglais. Les textes complets des 33 articles ont été examinés après l'exclusion de 581 articles avec aucun rapport de l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer gastrique. Out of these33 articles, 6 articles ont été exclus parce qu'ils partageaient la même population avec 2 autres articles [33-38], 5 articles ont été exclus car ils ne rapportent 95% CI ou les données ne sont pas suffisantes pour calculer l'IC à 95% [39 -43]. Enfin, 22 articles ont été inclus dans cette méta-analyse (figure 1) [20-24, 44-60].

Caractéristiques des études incluses sont présentés dans le tableau S1. Une seule étude de cohorte composée de 494,978 participants et 955 cas de cancer de l'estomac a été inclus dans cette méta-analyse. Parmi les études 21 cas-témoins portant sur 7672 cas et 20.100 contrôles, 6 étaient en milieu hospitalier et basée sur la population 15 ont été. Sur les 22 études, 21, 14, 11, 12, 5, et 4 études ont étudié les associations entre le risque de cancer de l'estomac et de l'apport de matières grasses totales, graisses saturées, graisses mono-insaturées, gras polyinsaturés, graisse animale, et de graisse végétale, respectivement . Sept articles ont rapporté que séparément résultats pour GCA et GNCA, pour les hommes et les femmes, ou pour le type intestinal et type diffus. Nous avons examiné chaque rapport séparé comme une étude indépendante. Une étude a rapporté non seulement le résultat global, mais aussi le résultat distinct pour GCA et GNCA [60], et nous avons enregistré tous les résultats afin d'obtenir un résultat plus précis dans l'analyse de sous-groupe. D'ailleurs, peu d'études ont rapporté les résultats d'un acide gras spécifique (tel AsTrans gras, n-3 acides gras, l'acide oléique, l'acide linoléique, l'acide linolénique), on n'a pas de résumer les résultats de ces études. Une étude a rapporté ORs selon deux périodes de temps différentes (pendant l'adolescence et 20 ans précédant l'entrevue), et nous n'enregistré les RUP de 20 ans avant l'entrevue [51].

Les scores de qualité des études incluses variaient entre 4 et 9 sur la base du système NOSscore. Les études d'une étude de cohorte et 12 cas-témoins ont été considérés comme des études de haute qualité (NOSscore≥7), tandis que 9 autres études cas-témoins ont été considérés comme des études de faible qualité (NOSscore < 7).

consommation de matières grasses totales

Vingt et un articles avec 28 études ont étudié l'association entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac. Le SRR pour le plus haut par rapport à l'analyse la plus faible était de 1,18 (IC à 95%: 0,999 à 1,39; figure 2) par le modèle à effets aléatoires, avec une forte hétérogénéité ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 69,5%, IC à 95%: 55% -79%)}

Sous-groupe des analyses ont été menées pour examiner thestability des RRs communs.. Les résultats indiquent qu'une association positive entre la consommation totale de gras et le risque de cancer de l'estomac a été observé dans les études de GNCA patients (SRR = 1,31; IC à 95%: 1,14 à 1,51; n = 6; P
= 0,49; I ^{2 = 0,0%), les études situées en Amérique du Nord (SRR = 1,47; IC à 95%: 1,24 à 1,75; n = 13; P
= 0,18; I 2 = 26,3% ), les études cas-témoins basées sur la population (SRR = 1,23; IC à 95%: 1,01 à 1,50; n = 18; P
< 0,001; I 2 = 71,2%), les études utilisant HHHQ (SRR = 1,69; IC à 95%: 1,21 à 2,36; n = 3; P
= 0,46; I 2 = 0,00%), et les études avec une petite taille de l'échantillon (SRR = 1,53; 95 % CI: 01.14 à 02.07; n = 13; P
= 0,01; I 2 = 53,8%) ou de faible qualité (SRR = 1,54; IC à 95%: 1,15 à 1,89; n = 11; P
= 0,01; I 2 = 56,9%). Comme le montre le tableau 1, aucune preuve d'une association positive entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac a été observé dans d'autres sous-groupes.}

Nous avons également sous-groupe a effectué des analyses selon les publications différentes années (avant 2000 et après 2000) à étudier l'association entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac. Les résultats ont montré aucune différence significative entre les deux groupes (études publiées avant 2000: SRR = 1,33; IC à 95%: 0,97 à 1,82; n = 12; P
< 0,001; tau ^{2 = 0,22; I 2 = 78,3%; études publiées après 2000: SRR = 1,10; IC à 95%: 0.90-1.33; n = 16; P
= 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,0%). Aucune preuve de biais de publication a été observée dans le sous-groupe publié après 2000, tel que testé à l'aide de Egger ( P
= 0,67) et Begg ( P = 1,00)
tests. Mais le biais de publication évidente a été observée dans le sous-groupe publié avant 2000, tel que testé à l'aide (P = 0,02) de Egger et des tests de Begg (P = 0,27). Les résultats ont montré que le biais de publication était plus probable dans les études plus anciennes, ce qui était en accord avec l'étude précédente [61].}

Toutefois, dans une analyse de sensibilité en omettant une étude à chaque fois, la SRR après exclusion l'un des 9 études est devenu statistiquement significatif, avec une fourchette de 1,19 (IC à 95%: 1,002 à 1,41; P
< 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 70,5%) à 1,22 (95 % CI: 1,04 à 1,43; P
< 0,001; tau 2 = 0,10; I 2 = 64,3%). Par conséquent, l'association non significative entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac doit être interprétée avec prudence. Aucune preuve de biais de publication a été observée dans le graphique en entonnoir, comme testé à l'aide de Egger ( P
= 0,43) et Begg ( P
= 0,29) essais (figure 3).}

Malheureusement, un seul article de la cohorte (2studies) et articles 3case-commande (4studies) fournissant la répartition des cas et des contrôles (années-personnes) étaient éligibles pour l'analyse dose-réponse. Les résultats ont montré que la SRR par 20 g /j totale augmentation de la graisse d'admission était de 1,08 (IC à 95%: de 1,02 à 1,14), avec une hétérogénéité modérée ( P
= 0,09; tau ^{2 = 0,002; I 2 = 46,8%, IC 95%: 0% -79%) Cependant, le risque accru de l'augmentation totale de la graisse d'admission par 20 g /j n'a été trouvé que dans 4 études cas-témoins (SRR = 1,12; 95%. CI: 1,03 à 1,22; P
= 0,07; I 2 = 57,5%), mais pas dans 2 études de cohorte (SRR = 1,03; IC à 95%: 0.97-1.09; P
= 0,67; I 2 = 0,0%) Il n'y avait pas d'association non-linéaire évidente entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac ( P
-nonlinearity = 0,50;.. Fig 4)}

consommation de matières grasses saturées

Quatorze articles avec 18 études ont étudié l'association entre la consommation de graisses saturées et le risque de cancer gastrique. Le SRR pour le plus haut par rapport à la plus basse analyse was1.31 (IC à 95%: 1,09 à 1,58), ce qui indique une association positive significative (figure 5). Cependant, une forte hétérogénéité entre les études a été trouvé ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0,08; I 2 = 60,6%, IC à 95%: 34% -76%).}

Sous-groupe analyses ont ensuite été appliqué. association positive significative entre la consommation de graisses saturées et le risque de cancer gastrique n'a été trouvé que dans les études de GNCA patients (SRR = 1,43; IC à 95%: 1,16 à 1,76; n = 4; P
= 0,44; I ^{2 = 0,0%), les études situées en Amérique du Nord (SRR = 1,40; IC à 95%: 1,21 à 1,62; n = 9; P
= 0,29; I 2 = 17,2%), Population- études cas-témoins sur la base (SRR = 1,62; IC à 95%: 1,21 à 2,16; n = 10; P
< 0,001; I 2 = 69,8%), les études avec une petite taille de l'échantillon ( SRR = 1,61; IC à 95%: 1,09 à 2,38; n = 9; P
= 0,01; I 2 = 58,8%), et de haute qualité des études (SRR = 1,36; IC à 95%: 1,08 -1.71; n = 12; P
= 0.00;. I 2 = 69,2%), mais pas dans d'autres sous-groupes (tableau 1)}

L'analyse de sensibilité montre que aucune étude individuelle pourrait changer l'association positive de synthèse entre l'apport en graisses saturées et le risque de cancer gastrique. Il n'y avait aucune preuve de biais de publication, tel que testé à l'aide de Egger ( P
= 0,15) et Begg ( P
= 0,34) tests. Malheureusement, seulement 3studies (à partir de 2 articles) étaient éligibles pour l'analyse dose-réponse. Ainsi, on n'a pas à effectuer des analyses dose-réponse dans ce groupe.

polyinsaturés consommation de matières grasses

Douze articles de 16 études ont étudié l'association entre l'apport en acides gras polyinsaturés et le risque de cancer de l'estomac. Le SRR pour le plus haut par rapport à la plus basse analyse was0.77 (IC à 95%: 0,65 au 0,92), ce qui indique une association inverse significative. Cependant, l'hétérogénéité significative a été détectée ( P
= 0,003; tau ^{2 = 0,06; I 2 = 56,2%, IC à 95%: 23% -75%; la figure 6).}

Dans l'analyse de sous-groupe, l'association inverse entre l'apport en acides gras polyinsaturés et le risque de cancer de l'estomac était plus importante lorsque nous avons limité à l'étude des patients GCA (SRR = 0,98; IC à 95%: 0,79 à 1,20; n = 3; em <> P
= 0,43; I ^{2 = 0,0%) ou les patients GNCA seulement (SRR = 0,85; IC à 95%: 0,67 à 1,09, n = 3; P
= 0,19, I 2 = 38,9%), les études situées en Amérique du Nord (SRR = 0,92; IC à 95%: 0,81 à 1,05; n = 7; P
= 0,41, I 2 = 1,7%), des études de cohorte (SRR = 0,95, IC à 95%: 0,76 à 1,18; n = 2; P
= 1,00, I 2 = 0,0%), les études cas-témoins basées sur la population (SRR = 0,78; IC à 95%: 0,59 à 1,01; n = 9; P
= 0.00, I 2 = 66,2%), et les études avec une grande taille de l'échantillon (SRR = 0,84; IC à 95%: 0,71 -1.00; n = 9; P
= 0,03, I 2 = 53,9%). Dans d'autres sous-groupes, les résultats sommaires étaient conformes aux résultats globaux de toutes les études (tableau 1).}

Aucune étude individuelle pourrait changer les résultats sommaires de la sensibilité des analyses. Aucune preuve significative de biais de publication a été détectée, comme testé à l'aide de Egger ( P
= 0,11) et Begg ( P
= 0,06) tests. On n'a pas à effectuer des analyses dose-réponse dans ce groupe en raison de très peu d'études admissibles.

monoinsaturés consommation de matières grasses

Elevenarticles avec 14 études ont étudié l'association entre la consommation de graisses mono-insaturées et le risque de cancer de l'estomac. Le SRR pour le plus haut par rapport à l'analyse la plus basse was1.00 (IC à 95%: 0,79 à 1,25), avec une forte hétérogénéité entre les études ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0,10; I 2 = 63,0%, IC 95%:. 34% -79%)}

En sous-groupe des analyses, les résultats sont assez cohérents avec les estimations globales de synthèse lorsque les analyses ont été limités à un sous-groupe (tableau 1), indiquant l'absence d'association entre la consommation de gras monoinsaturés et le risque de cancer gastrique chez un sous-groupe. L'analyse de sensibilité montre que SRR n'a pas été sensiblement modifiée par une étude individuelle. Noevidence de biais de publication a été détectée, comme testé à l'aide de Egger ( P
= 0,67) et Begg ( P
= 0,74) tests. l'analyse dose-réponse n'a pas été effectuée en raison de trop peu d'études admissibles.

graisse animale et végétale consommation de matières grasses

Sur les études incluses, 6studies (de 5articles) et 4studies ont étudié les associations entre consommation de graisse animale et de graisse végétale et le risque de cancer gastrique, respectivement. Les RRF pour le plus haut par rapport à l'analyse la plus basse were1.10 (IC à 95%: 0,90 à 1,33; P
= 0,13; tau ^{2 = 0,02; I 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) et 0,55 (IC à 95%: 0,41 à 0,74; P
= 0,12; tau 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, IC 95%: 0% -83%), respectivement. Les résultats indiquent que la consommation de matières grasses végétales, mais pas de la graisse animale pourrait réduire le risque de cancer de l'estomac. Les analyses de sensibilité a montré RRF ne sont pas nettement modifiées par une étude individuelle en deux groupes.}

Discussion

Bien que le résultat de la plus haute par rapport à la plus faible méta-analyse ne prend pas fortement une association positive entre la consommation du total la graisse et le risque de cancer gastrique, le résultat de l'analyse dose-réponse indiquent qu'une augmentation de l'apport quotidien de 20 g de matières grasses totale est significativement associée à un risque a8% plus élevé de cancer gastrique. Notre plus élevé par rapport à la plus faible méta-analyses soutenir une association positive entre la consommation de graisses saturées et le risque de cancer de l'estomac, une association inverse entre la consommation de polyinsaturés graisses fatand de légumes et le risque de cancer de l'estomac, et aucune association entre la consommation de graisses mono-insaturées et les graisses animales et le cancer gastrique risque
.

dans les analyses sous-groupe, nous avons observé que la consommation élevée de gras total a été positivement associée au risque de cancer de l'estomac dans les études menées en Amérique du Nord, sans hétérogénéité évidente. L'effet négatif de la graisse totale en Amérique du Nord pourrait attribuer aux habitudes alimentaires de graisse élevé de personnes vivant dans les pays occidentaux [62, 63] .Cependant, on n'a pas observé d'effet similaire de matières grasses totales dans les pays européens. Lorsque nous avons analysé chaque étude dans les pays européens, 3 études de l'Italie ont indiqué que la matière grasse totale tend à diminuer le risque de cancer gastrique (RR < 1). Cependant, 4 études menées dans d'autres pays européens ont signalé que la graisse totale tend à augmenter le risque de cancer gastrique (RR > 1). Ceci indique que la structure et nutriment apport alimentaire de l'italien pourrait être différent des gens dans d'autres pays occidentaux [64, 65]. En outre, des associations positives entre la consommation de matières grasses totales et le cancer gastrique ont été plus fréquents dans les études avec la petite taille de l'échantillon et de faible qualité. Ainsi, theas sociation entre la consommation totale de matières grasses et le risque de cancer de l'estomac doivent être interprétées avec prudence.

Des études épidémiologiques et expérimentales ont suggéré que l'acide gras différents jouent des rôles différents dans la carcinogenèse et la progression des cancers humains [66]. Dans cette méta-analyse, nous avons trouvé différentes associations entre la consommation d'acides gras spécifiques et le risque de cancer de l'estomac, ce qui indique que l'acide gras différente n'ont des effets différents sur le cancer gastrique.

Comme pour les graisses saturées, nos résultats étaient cohérents avec majorité des études qui ont montré que la consommation élevée de graisses saturées peut augmenter le risque de tumeurs malignes (comme le sein et le cancer colorectal) [14, 67-69]. Cependant, les graisses saturées a été trouvé ne pas être associé à d'autres cancers [18, 70]. Dans les études expérimentales, les régimes alimentaires à teneur élevée en graisses saturées ont été démontrées pour promouvoir la tumorigenèse [71]. Fait intéressant, dans les sous-groupes d'analyse de notre méta-analyse, la consommation de graisses saturées significativement associée à un risque GNCA mais pas le risque de GCA, ce qui était cohérent avec les résultats de la différence de fat.The totale peut en partie en raison du petit nombre d'études qui fournissent le distinct données pour GNCA et GCA. Cependant, comme indiqué précédemment, d'autres facteurs de risque de cancer de l'estomac ne sont pas compatibles sur tous les sites de cancer, soit [72-74]. Il est maintenant clair que deux emplacements anatomiques de l'estomac, du cardia et de non-cardia, présentent des caractéristiques épidémiologiques distinctes et parfois opposées [75]. Par conséquent, les études futures doivent distinguer ces deux emplacements anatomiques différents. En outre, les graisses saturées a été considéré comme un facteur de risque important pour les personnes vivant en Amérique du Nord, qui est en ligne avec les résultats de matières grasses, ce qui suggère que saturatedfat peut-être la principale source de matières grasses alimentaires totales inNorth Amérique [76].

Le principal acide gras mono-insaturé trouvé dans l'acide isoleic de l'alimentation humaine. régime méditerranéen, caractérisé par la forte consommation d'huile d'olive, riche en acide oléique, est traditionnellement liée à un effet protecteur sur les cancers [77]. Dans une étude de cohorte incluant 485,044 sujets de 10 pays européens, l'adhésion à un régime relatif méditerranéen était associé à un risque de cancer ofgastric de réduction significative [78]. effet protecteur similaire du régime méditerranéen pour le cancer du sein et le cancer colorectal a été observée [79, 80]. Cependant, l'effet protecteur de l'huile d'olive pour le cancer gastrique n'a pas été observé dans une étude axée sur l'huile d'olive, mais pas le régime méditerranéen [35]. Cela pourrait être interprété par la composition complexe de régime méditerranéen (comme la consommation élevée de fruits, légumes, poissons, fruits de mer) [77]. Dans notre méta-analyse, une forte consommation de gras monoinsaturés (y compris l'acide oléique) n'a montré aucune association significative avec le risque de cancer de l'estomac, ce qui était cohérent avec les résultats du cancer colorectal [18]. En fait, il existe quelques différences entre les nutriments simples chimiquement définis (tels que l'acide oléique) et des denrées alimentaires (tels que l'huile d'olive) [81]. L'huile d'olive contient non seulement l'acide oléique comme éléments nutritifs, mais aussi de nombreux composés mineurs qui ont été définis comme des «bioactivecompounds» et exercent principaux effets protecteurs du cancer [82, 83]. En outre, des études expérimentales ont fourni des preuves d'olive oilto influencer l'état hormonal, membranes cellulaire structure et la fonction, les voies de transduction du signal, l'expression des gènes et le système immunitaire [71].

Face à nos conclusions de l'effet protecteur des polyinsaturés graisse sur le cancer gastrique, gras polyinsaturés a été considéré pour augmenter le risque de cancer du sein et n'a eu aucun effet sur le cancer colorectal [18, 68]. Il a été rapporté que le n-3 et les acides gras n-6polyunsaturated (AGPI) peut avoir des fonctions différentes dans le processus de carcinogenèse. En règle générale, n-6 PUFA stimulé le développement de cancers whereasn-3 AGPI peuvent inhiber le développement de cancers tels que le cancer du sein et le cancer colorectal [71]. Malheureusement, dans notre méta-analyse, la majorité des études incluses a fourni l'effet global de gras polyinsaturés, mais pas n-3 AGPI et n-6PUFAs séparément. Lorsque les effets globaux ont été combinés, une association inverse a été observée entre l'apport en acides gras polyinsaturés et le risque de cancer de l'estomac. Dans une grande revue systématique des études de cohorte publiée avant 2006, qui a enquêté sur l'association betweenn-3 AGPI et une variété de cancers, aucune preuve cohérente d'un risque réduit de tout cancer (y compris le cancer gastrique) a été observée [84]. Par conséquent, l'auteur a déclaré que la supplémentation alimentaire avec n-3 PUFAswas improbables pour éviter tout cancer. Dans l'étude de cohorte a inclus dans cette méta-analyse, aucune association n'a été observée entre les AGPI n-3 et le risque de cancer de l'estomac soit. Cependant, des études expérimentales ont démontré thatn-3 PUFA l'apoptose cellulaire induite par le cancer colorectal humain, le cancer du sein, le cancer du pancréas et cancer de la prostate [85-88]. AGPI n-3 a également été démontrée pour exercer un effet anti-cancéreux contre le cancer gastrique en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses gastriques par le biais ADORA1 [89]. En outre, AGPI n-3 à base d'émulsion nutrition parentérale atténué la réaction inflammatoire et réduit le taux de complications inflammatoires après le cancer gastrique [90] .Taken ensemble, que ce soit AGPI n-3 ont un effet protecteur sur le cancer gastrique a besoin d'autres analyses.

Dans cette méta-analyse, nous avons observé une association inverse entre la consommation de matières grasses végétales et le risque de cancer de l'estomac et aucune association pour fat.However animale, il a été démontré que pour les petites méta-analyses d'homogénéité est souvent supposé lorsque cela est pas le cas et l'hétérogénéité existante ne sont pas détectés [91]. En outre, les compositions de matières grasses végétales et de graisses animales sont complexes. Ainsi, l'association entre le végétal et l'apport en graisses animales et le risque de cancer gastrique doit être interprété avec prudence.

Notre méta-analyse a plusieurs points forts. Pour autant que nous l'avons connu, il est la première méta-analyse a porté sur l'association entre la consommation de graisses alimentaires et le risque de cancer gastrique.

• PLOS ONE: PFTK1 Favorise cancer gastrique Progression de régulation de la prolifération, la migration et l'invasion
• PLOS ONE: Association de mTOR et AKT Gene polymorphismes avec Susceptibilité et la survie du cancer gastrique