Абстрактный
История вопроса и задачи
<р> диетического жира, как сообщается, связаны с риском развития рака желудка, но результаты эпидемиологических исследований остаются противоречивыми. Мы провели мета-анализ, чтобы обобщить фактические данные, касающиеся ассоциации между диетическим потреблением жира и риска развития рака желудка.
Результаты Выводы Введение методы поиск литературы и изучение идентификации Два автора (Хан и Цзян) независимо друг от друга извлеченные данные от приемлемых исследований с использованием стандартных форм (S1 таблицы). Разногласия были решены путем обсуждения с соавторами. Следующие пункты были извлечены из каждого исследования: ЬавЬЫате первого автора, год издания, исследование местонахождение (страна), исследование типа конструкции (исследование случай-контроль или исследование когорты), количество случаев, количество элементов управления (или размер когорты), диетическое оценка инструмент, способ разделения согласно диетического потребления жиров (тертиль, квартили или квинтиль), жировых подтипов, подгрупп, РР (orOR) со своими 95% ДИ для самой высокой по сравнению с самой низкой категории потребления жиров и скорректированных факторов в анализе. Если исследование показало два различных результата, скорректированные на одного фактора и многовариантных факторов, мы только записали результаты с поправкой на многовариантных факторов. Статистический анализ Поиск литературы, изучение характеристик и оценка качества потребление насыщенный жир Анализ в подгруппах были затем применены. Значительная положительная связь между насыщенных жиров и риском развития рака желудка можно было обнаружить только при исследовании GNCA пациентов (СРР = 1,43; 95% ДИ: 1.16-1.76; n = 4; P в анализе подгрупп, обратная связь между полиненасыщенных жиров и желудка риск развития рака был не более значительным, когда мы ограничили к исследованиям больных ОКС (СРР = 0,98; 95% ДИ: 0.79-1.20; п = 3; P Животный жир и растительный жир потребление В этом мета-анализе, мы наблюдали обратную связь между потреблением растительного жира и желудка риск развития рака и никакой ассоциации для животных fat.However, было показано, что при малых мета-анализа гомогенности часто предполагается, когда это не так и существующих гетерогенности не обнаружено [91]. Кроме того, композиции растительных жиров и животных жиров являются сложными. Таким образом, связь между потреблением овощей и жиров животного происхождения и желудочного риска рака следует интерпретировать с осторожностью.
<р> Двадцать две статьи были включены в мета-анализ. СРР по поводу рака желудка был 1,18 для лиц с высоким уровнем потребления по сравнению с низким потреблением жиров (95% доверительный интервал [ДИ]: 0.999-1.39; п = 28; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,12; I 2 = 69,5%, 95% ДИ: 55% -79%) и 1,08 с ежедневным увеличением общего потребления жиров (20 г /сут) (95% ДИ: 1.02-1.14; п = 6; P
= 0,09; тау 2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% ДИ: 0% -79%). Положительная связь между насыщенных жиров (СРР = 1,31; 95% ДИ: 1.09-1.58; n = 18; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,08; I 2 = 60,6% , 95% ДИ: 34% -76%), обратная связь между полиненасыщенных жиров (СРР = 0,77; 95% ДИ: 0.65-0.92, N = 16; P
= 0,003; тау 2 = 0,06; I 2 = 56,2%, 95% ДИ: 23% -75%) и растительное потребление жиров (СРР = 0,55; 95% ДИ: 0.41-0.74; n = 4; P
= 0,12; тау 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, 95% ДИ: 0% -83%), и никакой связи между мононенасыщенных жиров (СРР = 1,00; 95% ДИ: 0.79-1.25; п = 14; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,10; I 2 = 63,0%, 95% ДИ: 34% -79%) и животных жиров (СРР = 1.10; 95% ДИ: 0.90-1.33; n = 6; P
= 0,13; тау 2 = 0,02; I 2 = 42,0%, 95% ДИ: 0% -70% ) и риск развития рака желудка наблюдались.
<р> Наши результаты свидетельствуют о том, что потребление общего жира потенциально положительно связаны с риском развития рака желудка, а также специфические подтипы жиров учета различных эффектов. Тем не менее, эти данные должны быть подтверждены в дальнейшем хорошо продуманные когорты studieswith детальных диетическими оценок и строгий контроль вмешивающихся
<р> Образец цитирования:. Хан J, Цзян Y, X Лю, Мэн Q, Xi Q, Чжуан Q, и др и др. (2015) Диетическое потребление жиров и риск рака желудка: Мета-анализ обсервационных исследований. PLoS ONE 10 (9): e0138580. DOI: 10.1371 /journal.pone.0138580
<р> Редактор: Чунг-Юнг Чиу, Университет Тафтса, Соединенные Штаты
<р> Поступило: 4 мая 2015 года; Принято: 1 сентября 2015 года; Опубликовано: 24 сентября 2015
<р> Copyright: © 2015 Хан и др. Это статья открытого доступа распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution, которая позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что оригинальный автор и источник кредитуются
<р> Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах своих подтверждающей информации, файлов бумаги и
<р> Финансирование:. Это исследование было поддержано Национальным фондом естественных наук Китая (81372197)
<р> конкурирующие интересы:. авторы заявили, что без каких-либо конкурирующих интересов существуют.
<р> рак желудка, на долю которых приходится около 10% ежегодных случаев смерти, связанных с раком, остается одним из наиболее распространенных злокачественных опухолей во всем мире, особенно в развивающихся странах, таких как EasternAsia, Восточной Европы и Южной Америки [1]. Развитие рака желудка представляет собой сложный и многофакторный процесс. Эпидемиологические исследования показали, что хеликобактерной
инфекции и пищевые факторы играют важную роль в этиологии рака желудка [1, 2] .А различие было также отмечено, между опухолями, возникающих в проксимальной области сердца (gastriccardia аденокарциномы, GCA) и возникающих в дистальной области (желудка не-кардии аденокарциномы, GNCA) [3] .For например, хеликобактерной
инфекция сообщалось, что положительно связана с riskof GNCAbut не ofGCA [4], в то время как избыточный вес и ожирение, кажется, связаны с повышенным риском ВКА, но не ofGNCA [5] .Однако, группа экспертов, созванная Всемирным фондом исследований рака сюжету Американского института по исследованию рака, указал, что ни один диетический не factorcan быть убедительно доказано, что факторы риска развития рака желудка [6]. Несмотря на то, что потребление соленой пищи, подсоленной консервы, красное мясо и обработанное мясо, как правило, считается, увеличивает риск развития рака желудка [7-9], в то время как потребление freshfruits, овощей и витаминов-антиоксидантов может снизить риск рака желудка [10-13]. В целом, результаты соответствующих исследований о влиянии факторов питания на рак желудка противоречивы и требуют дальнейшего изучения.
<Р> Диетический жир сообщается, связаны с различными злокачественными опухолями, такими как рак молочной железы, колоректальный рак, рак поджелудочной железы, рак предстательной железы и [14-17] .Однако, подобно действию других факторов питания, связь между диетического жира и риск этих видов рака остается спорным [18, 19]. Многочисленные эпидемиологические исследования также оценили вклад диетического Fatto риск развития рака желудка. Хотя некоторые исследования случай-контроль сообщил, что высокое потребление жиров может увеличить риск развития рака желудка [20, 21], некоторые другие исследования случай-контроль сообщили нулевой и даже обратный эффект диетического жира ongastric рака [22, 23]. Насколько нам известно, только одно исследование когорты (исследование NIH-ААП Диета и здоровье) было проведено с целью оценить связь между диетическим потреблением жира и риском развития рака желудка, однако, не наблюдалось значимой связи [24]. Принимая во внимание возможные различные эффекты могут существовать между конкретными подтипами жира (например, насыщенных жиров, мононенасыщенных жиров и полиненасыщенных жиров,) на рак желудка, то thusmore целесообразно отдельно проанализировать влияние специфических подтипов fat.So далеко, очень немногие эпидемиологическое исследования сообщили о связи между потреблением определенных подтипов жира желудка и риск развития рака, а существовавшие те дали противоречивые результаты.
<р> Учитывая противоречивые результаты предыдущих исследований, наблюдений, мы провели мета-анализ, чтобы суммировать доказательства относительно ассоциации между диетическим потреблением жира и риска развития рака желудка.
<р> компьютеризированный поиск литературы баз данных PubMed и EMBASE было проведено с целью indentify отношение литератур, опубликованных до марта 2015 года двумя независимыми исследователями (Хань и Jiang). Мы использовали сетчатые слова и текстовые слова ( "желудочная новообразования (рак)" или "желудка новообразования (рак)") и ( "диета" ИЛИ "диетический" ИЛИ "питательных веществ" ИЛИ "жира" ИЛИ "Насыщенный жир" ИЛИ "ненасыщенный жир "ИЛИ" полиненасыщенные жиры "ИЛИ" мононенасыщенных жиров "ИЛИ" животный жир "ИЛИ" растительный жир ") для выявления соответствующих исследований. Справочные списки обзорных статей и извлекаться статьи были также рассмотрены дополнительные соответствующие публикации
<р> Критерии приемлемости этих исследований были следующие:. 1
) исследования, цель которого, как случай-контроль или cohortstudy, 2
) исследовании оценивали связь между потреблением пищевых жиров и риском развития рака желудка, 3
) исследование показало отношение шансов (OR) или относительный риск (ОР) и 95% доверительный интервал (ДИ) в соответствии с самым высоким по сравнению с самым низким потреблением пищевых жиров или данных, достаточных для их вычисления, и 4
) исследование было опубликовано в качестве полного документа на английском языке. Когда исследования использовали один и тот же ряд данных, только исследование с наиболее полных результатов или с наибольшим населением был включен.
извлечение и оценка качества данных
<Р> 9-звездная система на основе Newcastle-Ottawa Scale (NOS) было используется для оценки качества исследования [25] .А общий балл 7 или более было определено как HighQuality исследования и общим счетом 6 или меньше, был определен как lowquality исследования.
<р> Все статистические анализы были выполнены с Stata версии 11.0 (Stata, Колледж Стейшн, штат Техас, США). В этом анализе, мы предположили, ИЛИ сравнимой с РР. Для исследований, которые только сообщает о результатах за ВКА и GNCA, мужчин и женщин, или кишечного типа и диффузного типа по отдельности, мы рассматривали их как независимые данные, полученные из различных studies.If не более 3-х исследований не reportedthe связь между определенным подтипом жира и желудка риск развития рака, мы не сделали краткое изложение общего эффекта этого.
<р> Во-первых, мы провели мета-анализ, чтобы сравнить высшую категорию с самой низкой категории потребления диетических fat.DerSimonian-Laird модели случайных эффектов [26] , что составляет гетерогенности среди исследований, была использована для расчета сводную относительного риска (SRR) и 95% ДИ. Статистика возможно неоднородны исследований исследовали с помощью andtau2 I 2 (между исследования дисперсии) [27]. Источники гетерогенности оценивались анализ подгрупп и анализ мета-регрессии [28]. Анализ подгрупп проводили в соответствии с желудочной подтипа рака (GCA, GNCA, и смешанные), географической области (Северной Америке, Европе и Азии и других), число желудочных случаев рака, типа дизайн исследования (исследование когорты, основанное на населении случай -контроль исследование, и исследование случай-контроль на базе больниц), диетические методы оценки (здоровья привычки и история вопросник (HHHQ), вопросник частоты еды (FFQ > 100 элементов и FFQ≤ 100 наименований) и качество исследований (NOS баллов). анализ чувствительности были проведены также для оценки влияния каждого исследования на краткие результаты, повторяя случайных эффектов мета-анализ после исключения из него одного исследования на полиэтничного вероятность систематической ошибки оценивали путем визуального контроля асимметрии воронкообразных графиков и теста Эггера и Begg'stest [29, 30] и значение P
&л;. 0,05 считается существенной ошибки публикации
<р> Далее, для оценки взаимосвязи доза-реакция между потреблением с пищей. жира и риск развития рака желудка, мы провели мета-анализ доза-реакция категорийных данных с использованием метода, предложенного Гренландией и Орсини и др (2-х ступенчатый GLST в Stata) [31, 32]. Исследования были включены для анализа доза-реакция, только если они представили данные для распределения дел и контроля (orperson времени) через по меньшей мере, три 3 категории воздействия (поступление жира с пищей). Медианы для каждой категории впускных уровней требуются при анализе доза-реакция. Если медианы не сообщалось, средняя точка данных каждой категории считали медиан. Если высшая категория и самая низкая категория была открытым, мы предположили, что она имела ту же амплитуду, как ближайшей категории. Для этого анализа, результат для общего содержания жира был представлен на 20 г /сут прироста анализа доза-ответ. Ограниченная кубических сплайнов модель с 3-х узлов использовался для оценки потенциального нелинейную связь между диетическим потреблением жира и риска развития рака желудка.
Результаты
<р> Мы определили 8087 статей после поиска базы данных PubMed и EMBASE. Названия и тезисы 614 статей были рассмотрены после удаления дубликатов статей, неоригинальные статьи, статьи, не человека, а не на английском языке статьи. Полные тексты статей 33 были рассмотрены после исключения 581 статей, без каких-либо сообщений о связи между диетическим потреблением жира и риска развития рака желудка. Из these33 статей, 6 статей были исключены, потому что они разделяют один и тот же население еще 2 статьях [33-38], 5 статей были исключены, поскольку они не сообщали о 95% ДИ или данные не были достаточны, чтобы вычислить 95% ДИ [39 -43]. И, наконец, 22 статей были включены в этот мета-анализ (рис 1) [20-24, 44-60].
<Р> Характеристики включенных исследований показаны в таблице S1. Только одно исследование когорты, состоящий из 494,978 участников и 955 случаев рака желудка был включен в этот мета-анализ. Из исследований на 21 случай-контроль с участием 7672 дел и 20,100 контроля, 6 были на базе больниц и 15 на основе населения. Из 22 исследований, 21, 14, 11, 12, 5 и 4 исследований исследовали связь между желудочным риском развития рака и потребление общего жира, насыщенных жиров, мононенасыщенных жиров, полиненасыщенных жиров, животный жир, и растительного жира, соответственно , Семь статей только отдельно сообщает о результатах за ВКА и GNCA, для мужчин и женщин, или для типа кишечного и диффузного типа. Мы рассматривали каждый отдельный отчет в качестве независимого исследования. В одном исследовании сообщалось не только общий результат, но и отдельный результат для ВКА и GNCA [60], и мы записали все результаты, чтобы получить более точный результат в анализе подгрупп. Кроме того, несколько исследований сообщили о результатах конкретной жирной кислоты (например astrans жир, п-3 жирная кислота, олеиновая кислота, линолевая кислота, линоленовая кислота), мы не подведем итоги этих исследований. В одном исследовании сообщалось ORs по двум различным периодам времени (в подростковом возрасте и 20 лет до интервью), и мы только записали ORs на 20 лет до опроса [51].
<Р> Партитуры качество включенных исследований варьировала от 4 до 9 на основе системы NOSscore. С одной когорте исследования и 12 случай-контроль исследования были признаны исследования высокого качества (NOSscore≥7), в то время как 9 других исследований случай-контроль были признаны исследования низкого качества (NOSscore &л; 7).
Общее потребление жиров
<р> Двадцать один статей с 28 исследований исследовали взаимосвязь между общим потреблением жира и риска развития рака желудка. СРР по самым высоким по сравнению с самым низким анализа был 1,18 (95% ДИ: 0.999-1.39; рис 2) с помощью модели случайных эффектов, с высокой неоднородностью ( P
&л; 0,001; тау 2 = 0,12; I 2 = 69,5%, 95% ДИ: 55% -79%)
<р> Подгруппа анализы были проведены для изучения thestability из объединенных RRs.. Результаты показали, что наблюдалась положительная связь между общим потреблением жира и риска развития рака желудка в исследованиях GNCA пациентов (СРР = 1,31; 95% ДИ: 1.14-1.51; n = 6; P
= 0,49; I 2 = 0,0%), исследования, расположенные в Северной Америке (СРР = 1,47; 95% ДИ: 1.24-1.75; n = 13; P
= 0,18; I 2 = 26,3% ), исследования случай-контроль населения на основе (СРР = 1,23; 95% ДИ: 1.01-1.50; n = 18; P
&л; 0,001; I 2 = 71,2%), исследования с использованием HHHQ (СРР = 1,69; 95% ДИ: 1.21-2.36; п = 3; P
= 0,46; I 2 = 0,00%), а также исследования с малым размером выборки (СРР = 1,53; 95 % ДИ: 1.14-2.07; n = 13; P
= 0,01; I 2 = 53,8%) или низкое качество (СРР = 1,54; 95% ДИ: 1.15-1.89; n = 11; P
= 0,01; I 2 = 56,9%). Как показано в таблице 1, не было обнаружено никаких признаков положительной связи между общим потреблением жира и риском развития рака желудка в других подгруппах.
<Р> Мы также провели анализ подгрупп по различным публикациям лет (до 2000 года и после 2000 г.) до исследовать связь между общим потреблением жира и риска развития рака желудка. Результаты не показали никаких существенных различий между двумя группами (исследований, опубликованных до 2000 года: = 1.33 SRR; 95% ДИ: 0.97-1.82, N = 12; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,22; I 2 = 78,3%; исследования, опубликованные после 2000 года: СРР = 1,10; 95% ДИ: 0.90-1.33; n = 16; P
= 0,001; тау 2 = 0,08; I 2 = 60,0%). Никаких доказательств систематической ошибки не наблюдалось в подгруппе, опубликованной после 2000 года, как и протестированы с использованием Эггера ( P
= 0,67) и Бегг-х ( P
= 1,00) тесты. Но смещение очевидно публикация наблюдалась в подгруппе, опубликованной до 2000 года, как и протестированы с использованием Эггера (P = 0,02) и тесты Бегг-х (Р = 0,27). Результаты показали, что необъективность публикация была более вероятным в старых исследованиях, что согласуется с предыдущим исследованием [61].
<Р> Тем не менее, при анализе чувствительности, исключив одно исследование каждый раз, СРР после исключения одного из 9 исследований стал статистически значимым, с диапазоном от 1,19 (95% ДИ: 1.002-1.41; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,12; I 2 = 70,5%) до 1,22 (95 % ДИ: 1.04-1.43; P
&л; 0,001; тау 2 = 0,10; I 2 = 64,3%). Таким образом, не-значимая связь между общим потреблением жира и риска развития рака желудка следует интерпретировать с осторожностью. Никаких доказательств систематической ошибки не наблюдалось в воронке участке, как проверено с помощью Эггера ( P
= 0,43) и Бегг-х ( P
= 0,29) испытания (рис 3).
<р> к сожалению, только одна когорта статья (2studies) и 3case-контрольные изделия (4studies), обеспечивающие распределение дел и управления (человеко-лет) имеют право на получение анализа доза-реакция. Результаты показали, что СРР на 20 г /сут увеличение общего потребления жиров было 1,08 (95% ДИ: 1.02-1.14), с умеренной гетерогенности ( P
= 0,09; тау 2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% ДИ: 0% -79%) Тем не менее, повышенный риск общего потребления увеличение жира на 20 г /сут было найти только в 4 исследованиях случай-контроль (СРР = 1,12; 95%. ДИ: 1.03-1.22; P
= 0,07; I 2 = 57,5%), но не в 2-х когортных исследований (СРР = 1,03; 95% ДИ: 0.97-1.09; P <бр> = 0,67; I 2 = 0,0%) Там не было видно, нелинейная связь между общим потреблением жира и риском развития рака желудка ( P
-nonlinearity = 0,50;.. рис 4)
<р> Четырнадцать статей с 18 исследований исследовали связь между насыщенных жиров и риском развития рака желудка. СРР по самым высоким по сравнению с самым низким анализа was1.31 (95% ДИ: 1.09-1.58), что указывает на значительное положительную связь (рис 5). Тем не менее, было обнаружено значительное гетерогенность среди исследований ( P
&л; 0,001; тау 2 = 0,08; I 2 = 60,6%, 95% ДИ: 34% -76%).
= 0,44; I 2 = 0,0%), исследования, расположенные в Северной Америке (СРР = 1,40; 95% ДИ: 1.21-1.62; п = 9; P
= 0,29; I 2 = 17,2%), популяционный на основе исследований случай-контроль (СРР = 1,62; 95% ДИ: 1.21-2.16; n = 10; P
&л; 0,001; I 2 = 69,8%), исследования с небольшой размер выборки ( СРР = 1,61; 95% ДИ: 1.09-2.38; п = 9; P
= 0,01; I 2 = 58,8%), а также высокое качество исследования (СРР = 1,36; 95% ДИ: 1,08 -1,71; п = 12; P
= 0.00;. I 2 = 69,2%), но не в других подгрупп (таблица 1)
<р> анализ чувствительности показал, что ни отдельное исследование может изменить суммарную положительную связь между потреблением насыщенных жиров и риском развития рака желудка. Там не было никаких признаков смещения издания, как испытано с использованием Эггера ( P
= 0,15) и Бегг-х ( P
= 0,34) тесты. К сожалению, только 3studies (от 2-х статей) имели право на получение анализа доза-реакция. Таким образом, мы не проводили анализ доза-ответ в этой группе.
Полиненасыщенные потребление жиров
<р> Двенадцать статей с 16 исследований исследовали взаимосвязь между полиненасыщенных жиров и риском развития рака желудка. СРР по самым высоким по сравнению с самым низким анализа was0.77 (95% ДИ: 0.65-0.92), что указывает на значительную обратную связь. Тем не менее, значительная гетерогенность была обнаружена ( P
= 0,003; тау 2 = 0,06; I 2 = 56,2%, 95% ДИ: 23% -75%; рис 6).
= 0,43; I 2 = 0,0%) или у пациентов GNCA только (СРР = 0,85; 95% ДИ: 0.67-1.09, п = 3; P
= 0,19, I 2 = 38,9%), исследования, расположенные в Северной Америке (СРР = 0,92; 95% ДИ: 0.81-1.05; n = 7; P
= 0,41, I 2 = 1,7%), когортных исследований (СРР = 0,95, 95% ДИ: 0.76-1.18; n = 2; P
= 1,00, I 2 = 0,0%), исследования случай-контроль населения на основе (СРР = 0,78; 95% ДИ: 0.59-1.01; п = 9; P
= 0,00, I 2 = 66,2%), а также исследования с большим размером выборки (СРР = 0,84; 95% ДИ: 0,71 -1,00; п = 9; P
= 0,03, I 2 = 53,9%). В других подгрупп, суммарные результаты согласуются с общими результатами всех исследований (таблица 1).
<Р> Ни один человек исследование могло бы изменить сводные результаты в чувствительности не анализирует. не было обнаружено никаких существенных доказательств систематической ошибки, как проверено с использованием Эггера ( P
= 0,11) и Бегг-х ( P
= 0.06) тесты. Мы не проводили анализ доза-ответ в этой группе из-за очень мало подходящих исследований.
Мононепредельный потребление жиров
<р> Elevenarticles с 14 исследований изучали связь между потреблением мононенасыщенных жиров и риском развития рака желудка. СРР по самым высоким по сравнению с самым низким анализа was1.00 (95% ДИ: 0.79-1.25), со значительной гетерогенности среди исследований ( P
&л; 0,001; тау 2 = 0,10; I <вир> 2 = 63,0%, 95% ДИ:. 34% -79%)
<р> в анализе подгрупп, результаты были довольно согласуются с общими кратких оценок, когда анализы были ограничены какой-либо подгруппы (таблица 1), что указывает на отсутствие связи между потреблением мононенасыщенных жиров и риском развития рака желудка в любой подгруппе. Анализ чувствительности показал, что СРР не было заметно модифицирована любого отдельного исследования. была обнаружена Noevidence смещения публикации, как проверено с использованием Эггера ( P
= 0,67) и Бегг-х ( P
= 0,74) тесты. Анализ доза-реакция не была выполнена из-за слишком мало подходящих исследований.
<р> Из включенных исследований, 6studies (от 5articles) и 4studies исследовали ассоциации между потребление животного жира и растительного жира и желудка риск развития рака, соответственно. В SRR, по самым высоким по сравнению с самым низким анализа were1.10 (95% ДИ: 0.90-1.33; P
= 0,13; тау 2 = 0,02; I 2 = 42,0%, 95% ДИ: 0% -70%) и 0,55 (95% ДИ: 0.41-0.74; P
= 0,12; тау 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, 95% ДИ: 0% -83%), соответственно. Результаты показали, что потребление растительных жиров, но не животный жир может снизить риск развития рака желудка. Анализ чувствительности показал SRR, не были заметно изменены любого отдельного исследования в двух группах.
Обсуждение
<р> Хотя результат самый высокий по сравнению с самой низкой мета-анализа не сильно поддерживает положительную связь между потреблением общей жира и желудка риск развития рака, результат анализа доза-ответ, показывают, что ежедневное увеличение потребление 20 г общего содержания жира в значительной степени связан с А8% более высокий риск развития рака желудка. Наш самый высокий по сравнению с самым низким мета-анализа подтверждают положительную связь между потреблением насыщенных жиров и желудка риск развития рака, обратной связи между потреблением полиненасыщенных fatand растительного жира и желудка риск развития рака, и никакой связи между потреблением мононенасыщенных жиров и животных жиров и рака желудка риск
. <р> в анализе подгрупп, мы обнаружили, что высокое потребление жиров было положительно связано с риском развития рака желудка в исследованиях, проведенных в Северной Америке без очевидной неоднородности. Отрицательное влияние общего содержания жира в Северной Америке может отнести к высоким содержанием жиров привычек людей, живущих в западных странах [62, 63] .Однако, мы не наблюдали подобного эффекта от общего жира в европейских странах. Когда мы проанализировали каждое исследование в европейских странах, 3 исследования из Италии сообщил, что общий жир имеет тенденцию к снижению риска рака желудка (RR &ЛТ; 1). Тем не менее, 4 исследования, проведенные в других странах Европы сообщили о том, что общее количество жиров, как правило, увеличивают риск возникновения рака желудка (RR > 1). Это свидетельствует о том, что диетическая структура и потребление пища итальянский язык может отличаться от людей в других западных странах [64, 65]. Кроме того, положительные ассоциации между потреблением жиров и рака желудка были более распространены в исследованиях с небольшим размером выборки и низкого качества. Таким образом, Theas циация между общим потреблением жира и риска развития рака желудка следует интерпретировать с осторожностью.
<Р> Эпидемиологические и экспериментальные исследования показали, что различные жирные кислоты играют различные роли в канцерогенезе и прогрессии рака у человека [66]. В этом мета-анализе, мы нашли различные ассоциации между определенными потреблением жирных кислот и желудочного риска рака, указывая, что различные жирные кислоты, так и оказывают различное влияние на рак желудка.
<Р> Что же касается насыщенных жиров, наши результаты согласуются с большинство исследований, которые показали, что высокое потребление насыщенных жиров может увеличить риск злокачественных опухолей (например, рака молочной железы и рака толстой кишки) [14, 67-69]. Тем не менее, насыщенных жиров было установлено, не связаны с некоторыми другими видами рака [18, 70]. В экспериментальных исследованиях, диеты с высоким содержанием насыщенных жиров были продемонстрированы содействовать туморогенез [71]. Интересно отметить, что при анализе подгрупп нашего мета-анализа, потребление насыщенных жиров в значительной степени связано с GNCA риска, но не GCA риска, что согласуется с результатами общей разницы fat.The может частично из-за небольшого числа исследований, которые обеспечивают отдельный данные для GNCA и ВКА. Однако, как сообщалось ранее, некоторые другие факторы риска развития рака желудка не были последовательными во всех локализаций рака либо [72-74]. Теперь ясно, что два анатомических места расположения желудка, кардии и не-кардии, присутствующих различных и иногда противоположных эпидемиологических характеристик [75]. Таким образом, будущие исследования должны различать эти два различных анатомических местах. Кроме того, насыщенный жир считается существенным фактором риска для людей, живущих в Северной Америке, которая была в соответствии с результатами общего жира, предполагая, что saturatedfat возможно главным источником диетического общего жира inNorth Америки [76].
<р> основная мононенасыщенных жирных кислот содержится в рационе человека isoleic кислоты. Средиземноморская диета, которая характеризуется высоким потреблением оливкового масла, богатого олеиновой кислоты, традиционно связан с защитным эффектом от рака [77]. В исследовании когорты в том числе 485,044 предметов из 10 европейских стран, присоединение к относительной средиземноморской диеты было связано со значительным снижением риска развития рака ofgastric [78]. Подобное наблюдалось защитный эффект средиземноморской диеты для рака молочной железы и рака толстой кишки [79, 80]. Тем не менее, защитный эффект оливкового масла для рака желудка не наблюдалось в исследовании сосредоточено на оливковом масле, но не средиземноморской диеты [35]. Это может быть истолковано сложным составом средиземноморской диеты (например, высокое потребление фруктов, овощей, рыбы и морепродуктов) [77]. В нашем мета-анализе, высокое потребление мононенасыщенных жиров (включая олеиновую кислоту) не показали значимой ассоциации с риском развития рака желудка, что согласуется с результатами колоректального рака [18]. На самом деле, существуют некоторые различия между отдельными химически определенных питательных веществ (таких, как олеиновая кислота) и пищевых продуктов (таких, как оливковое масло) [81]. Оливковое масло содержит не только олеиновую кислоту в качестве питательного вещества, но и множество мелких соединений, которые были определены как "bioactivecompounds" и прикладываемые основные защитные эффекты рака [82, 83]. Кроме того, экспериментальные исследования представили доказательства оливы oilto влиять на гормональный статус, структура клеточных мембран и функции, пути передачи сигналов, экспрессии генов и иммунной системы [71].
<Р> В отличие от наших выводов защитного эффекта полиненасыщенные жир на рак желудка, полиненасыщенные жир считается увеличить риск развития рака молочной железы и не имели никакого влияния на колоректальный рак [18, 68]. Было сообщено, что н-3 и н-6polyunsaturated жирные кислоты (ПНЖК) могут иметь различные функции в процессе канцерогенеза. В общем случае, N-6 ПНЖК стимулировали развитие рака whereasn-3 ПНЖК может ингибировать развитие рака, таких как рак молочной железы и рак толстой кишки [71]. К сожалению, в нашем мета-анализе, большинство включенных исследований при условии, что общий эффект полиненасыщенных жиров, но не п-3 ПНЖК и н-6PUFAs отдельно. Когда общий эффект соединяли, наблюдалась обратная связь между полиненасыщенных жиров и риском развития рака желудка. В большой систематический обзор когортных исследований, опубликованного до 2006 года, который исследовал ассоциацию betweenn-3 ПНЖК и различных видов рака, нет последовательных данных о снижает риск любого рака (включая рак желудка) наблюдалось [84]. Таким образом, автор заявил, что пищевые добавки с п-3 PUFAswas маловероятным, чтобы предотвратить рак. В исследование когорты, включенных в этот мета-анализ, не было обнаружено никакой связи между п-3 ПНЖК и риском развития рака желудка либо. Однако экспериментальные исследования показали thatn-3 ПНЖК, индуцированные апоптоз клеток колоректального рака человека, рак молочной железы, рак поджелудочной железы и рак предстательной железы [85-88]. N-3 ПНЖК было также показано, что оказывает противораковое действие на рак желудка путем индукции апоптоза клеток рака желудка с помощью ADORA1 [89]. Кроме того, п-3 ПНЖК на основе эмульсии парентеральное питание облегчены воспалительной реакции и снижает частоту воспалительных осложнений после рака желудка [90] .Taken вместе, будь то N-3 ПНЖК оказывают защитное действие на рак желудка нуждается в дополнительном анализе.
<Р> Наша мета-анализ было несколько сильных сторон. Насколько нам известно, это первый мета-анализ сосредоточены на ассоциации между диетическим потреблением жира и желудка риск развития рака.
Исследование:микробы, вызывающие сердечные приступы
То, что вы едите, может изменить то, как антибиотики влияют на кишечник
Состав и структура микробиома носоглотки связаны с тяжестью заболевания COVID-19
Подробная карта микробиома человеческого языка
Микробиом полового члена является резервуаром для бактерий, связанных с бактериальным вагинозом.
Изменения микробиома кишечника при приготовлении растительной пищи,
Пробиотики могут помочь обуздать недоедание в течение следующих двух десятилетий.
говорит Билл Гейтс Пробиотики или полезные бактерии обещают сохранить здоровье кишечника. Многие исследования предоставили доказательства пользы пробиотиков для здоровья. Теперь, популярный филантроп
Молодая кровь восстанавливает жизненные силы у пожилых людей
Дракула Брэма Стокера выжил на крови молодых девушек. Теперь исследователи обнаружили, что в этой странной теории могла быть доля правды! По словам генетика из Университетского колледжа Лондона Дамы
Микробы кишечника ос помогают бороться с пестицидами
Интригующее исследование, опубликованное в феврале 2020 года в журнале Клеточный хозяин и микроб сообщает, что когда осы подвергаются воздействию атразина, широко используемый пестицид, микробиом ки