Stomach Health > magen Helse >  > Gastric Cancer > magekreft

PLoS ONE: Fare for magekreft ved Vann Kilde: Bevis fra Golestan case-control studie

Abstract

Bakgrunn

Magekreft (GC) er verdens femte vanligste kreft, og den tredje største årsaken til kreft-relaterte dødsfall. Over 70% av hendelsen tilfeller og dødsfall forekommer i utviklingsland. Vi undersøkt om forskjeller i tilgang til bedre drikkevannskildene var assosiert med GC risiko i Golestan Gastric Cancer kasus-kontrollstudie.

Metoder og funn

306 tilfeller og 605 kontroller ble matchet på alder, kjønn og bosted. Vi gjennomførte ubetinget logistisk regresjon for å beregne odds ratio (ORS) og 95% konfidensintervall (CI), justert for alder, kjønn, etnisitet, sivilstatus, utdanning, leder av husholdningenes utdanning, fødested og bolig, bolig, hjem størrelse, poengsum rikdom, grønnsaker forbruk, og H
. pylori
seropositivitet. Fullt justerte ORS var 0,23 (95% KI: 0,05 til 1,04) for klor godt vann, 4,58 (95% CI: 02.07 til 10.16) for unchlorinated godt vann, 4,26 (95% KI: 1,81 til 10,04) for overflatevann, 1,11 (95% KI: 0,61 til 2,03) for vann fra brønner, og 1,79 (95% KI: 1,20 til 2,69) for alle unpiped kilder, sammenlignet med i hjemmet innlagt vann. Sammenligning unchlorinated vann til klorvann, fant vi over en to-fold økt GC risiko (OR 2,37, 95% KI: 1,56 til 3,61).

Konklusjoner

Unpiped og ukloret drikkevannskilder, spesielt brønner og overflatevann, var signifikant assosiert med risiko for GC

Citation. Eichelberger L, Murphy G, Etemadi A, Abnet CC, Islami F, Shakeri R, et al. (2015) Fare for magekreft ved Vann Kilde: Bevis fra Golestan case-control studie. PLoS ONE 10 (5): e0128491. doi: 10,1371 /journal.pone.0128491

Academic Redaktør: Dajun Deng, Peking University Cancer Hospital og Institute, KINA

mottatt: 6 oktober 2014; Godkjent: 27 april 2015; Publisert: 29 mai 2015

Dette er en åpen tilgang artikkel, fri for all opphavsrett, og kan bli fritt reproduseres, distribueres, overføres, endres, bygd på, eller brukes av alle for ethvert lovlig formål. Arbeidet er gjort tilgjengelig under Creative Commons CC0 public domain engasjement

Data Tilgjengelighet: Denne studien involverte mennesker, og for å beskytte personvernet til deltagerne, vil dataforespørsler bli vurdert av Digestive Disease Research Institute. Forespørsler kan rettes til Dr. Reza Malekzadeh ([email protected])

Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet delvis av egenutført Research Program av divisjon for Cancer Epidemiology og genetikk, National Cancer Institute , National Institutes of Health; Digestive Disease Research Institute i Teheran University of Medical Sciences (gi No 82-603); Cancer Research UK (C20 /A5860); og av International Agency for Research on Cancer. Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet

Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer

Innledning

Magekreft kreft~~POS=HEADCOMP (GC) er verdens femte vanligste kreft, og den tredje største årsaken til kreft-relaterte dødsfall [1]. I mange utviklede land, har forekomsten av GC falt dramatisk. Den primære faktor bak nedgangen av GC forekomsten er reduksjon av kronisk Helicobacter pylori product: ( H
. pylori)
infeksjon [2], som antas å skyldes å bedre personlig hygiene og matlaging knyttet til bedre vannkilder og sanitæranlegg [3]. Andre faktorer knyttet til nedgangen i GC omfatte kjøling, bedre ernæringsstatus, og redusert forbruk av saltet og konservert mat [2].

Men GC fortsatt en betydelig byrde i utviklingsland, der over 70% av hendelsen tilfeller og dødsfall forekommer [1,2]. Økologiske data tyder på at historiske endringer i internasjonal GC dødelighet korrelerer med barnedødeligheten, en proxy for å måle fattige levekår [4]. Videre variasjon i økonomisk og geografisk fordeling av GC korrelerer med variasjon i forekomsten av H
. pylori
infeksjon [3,5,6], den viktigste kjente risikofaktor for GC. Dette tyder på at miljøfaktorer kan spille en betydelig rolle i forekomsten og dødeligheten av GC [7,8].

Tidligere studier har funnet sammenhenger mellom vannkilder og risikoen for GC [9-12], samt som mellom vannkilder og H
. pylori
infeksjon [13]. Dermed en mulig faktor bak de observerte geografiske og økonomiske forskjeller i GC priser er forskjeller i økt drikkevannskildene som gjør at tilgang til rent drikkevann, definert av Verdens helseorganisasjon som behandlet vann av en standardisert kvalitet. Forbedret drikkevannskildene inkludere i hjemmet innlagt vann, borehull, beskyttet gravde brønner og kilder, regnvann, og offentlige standpipes [14]. Av disse, i hjemmet innlagt vann er forbundet med de beste helseutfall [15,16].

Som i 2010, anslagsvis 780 millioner mennesker verden over har ikke tilstrekkelig tilgang til behandlet vann, delvis på grunn av en mangel på rent vann infrastruktur i mange lavinntektsland, fattigdom og forskjeller mellom urbane og rurale trygt vann infrastruktur og i hjemmet innlagt vann dekning [16]. Selv der infrastrukturen eksisterer, kan innsyn være begrenset til bare et par timer om dagen og kvaliteten kan være dårlig [17] sikret akutt helse påvirker utilstrekkelig tilgang til rent drikkevann, spesielt diaré sykdom blant barn, er godt dokumentert. Mindre anerkjent blir de langsiktige helseeffekter, blant annet kreft [18].

Hensikten med denne studien var å undersøke om GC og H
. pylori
seropositivitet er assosiert med primær drikkevannskilde i data fra en case-control studie av GC i det nordlige Iran. Magekreft er den vanligste formen for kreft i det nordlige Iran, inkludert høye priser i Golestan [19]. Golestan, som ligger i det nordøstlige Iran, har opplevd en relativt ny og rask utvikling av bedre drikkevann infrastruktur. Likevel ulikheter i trygt vann tilgang forbli, spesielt mellom urbane og rurale samfunn [16,20].

Metoder

Studiedesign og Befolkning

Gastric og Esophageal maligniteter i Nord Iran (Gemini) fase i: case-control studie (heretter omtalt som Golestan case-control studie av magekreft) har tidligere blitt beskrevet [7]. Kort fortalt ble histopathologically påvist tilfeller av adenokarsinom i ventrikkel (GCA) deltok mellom desember 2004 og desember 2011 kl Atrak Clinic, den eneste henvisning klinikken for gastrointestinale sykdommer i Gonbad City, den største byen i det østlige Golestan. Saker ble registrert blant pasienter med mistanke om øvre gastrointestinal (GI) veissykdommer som fikk øvre GI endoskopi på Atrak Clinic. Patologer på Digestive Disease Research Center ved Teheran University of Medical Sciences evaluerte biopsiprøver, og pasienter med adenokarsinom i magen ble invitert til å delta i studien. Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra hver deltaker. De Institutional Review Styrene i USA National Cancer Institute, Digestive Disease Research Center i Teheran University of Medical Sciences, og International Agency for Research on Cancer (IARC) og godkjent studieprotokollen. Ytterligere informasjon finnes på ClinicalTrials.gov hjelp identifikator NCT00339742.

Controls ble valgt ut fra friske personer (n = 50 045) mellom 40 og 75 år som ble rekruttert til Golestan Cohort Study mellom januar 2004 og juni 2008. for hvert fall to kontroller ble individuelt tilpasset tilfeller, der det er mulig, om alder, kjønn og nabolaget [21]. Som beskrevet tidligere [7], de fleste tilfeller (83,4%) hadde to kontroller. Men vi var ikke i stand til å matche to kontroller i alle tilfeller fordi kontrollene ble valgt ut fra de kohortstudie deltakerne, som var begrenset til visse områder av tilfellene 'nedslagsfelt og var 40-75 år gammel på tidspunktet for registrering. Derfor, 6,6% av tilfellene hadde bare en kontroll. I tillegg, siden begge valgt for 11 av tilfellene kontrollene manglet tilstrekkelige plasmaprøver, ble en ekstra (tredje) kontroll tildelt dem

Etter slippe 165 tilfeller og kontroller der vi hadde ingen vann kildedata, vår siste undersøkelse utvalgsstørrelse (N = 911) besto av 306 tilfeller og 605 kontroller (tabell 1). De Institutional Review Styrene i Digestive Disease Research Center i Teheran University of Medical Sciences, US National Cancer Institute (NCI), og International Agency for Research on Cancer (IARC) og godkjent studieprotokollen. Deltakerne i studien ga skriftlig informert samtykke før deltakelse. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer.

Datakilder

Utdannede intervjuere brukt strukturerte spørreskjemaer for å samle inn data om alder, kjønn, etnisitet, fødested (urban eller rural), istedenfor nåværende bolig (urban eller rural), personlige historie sykdom (inkludert kreft), tobakk og opiater, alkohol og narkotika, og andre potensielle confounders av interesse. Forsøkspersonene ble bedt om deres nåværende primære drikkevannskildene og de av deres tidligere bolig. Primær drikkevannskildene ble kategorisert som: innlagt vann, klorvann, unchlorinated godt, overflatevann, sisterne vann, eller annet. I tilfelle av to kilder, ble fagene spurt om hvilken kilde de som brukes mest. I tillegg til å analysere enkeltkilder, gruppert vi kilder av om de ble transportert inn i hjemmet (referert til som "innlagt vann") eller ikke rør inn i hjemmet (referert til som "unpiped"). Vi så gruppert kilder av om de ble behandlet ved klorering i klor (innlagt vann og klorerte godt vann) og ukloret (alle andre kilder). Tabell 2 viser hvordan hver vannkilde kategorier er definert.

oppsamlet 10 ml venøst ​​blod, og som er lagret i 5 ml EDTA antikoagulant som helt blod ved -80 ° C. De andre 5 ml uten antikoagulant ble sentrifugert og serumet ble lagret ved -80 ° C. En 10 ml prøve av Venus blod ble også samlet inn fra kontroller, som ble sentrifugert og alikvotert i 500 pl sugerør (8 fra plasma, 4 av buffy coat og to av røde blodceller). Case serumprøver og kontroll plasmaprøver ble benyttet for å bestemme H
. pylori
seropositivitet. Seropositive til H
. pylori
ble definert ved hjelp av en multiplex analyse til 15 spesifikke H
. pylori
antigener, slik som tidligere beskrevet [22,23]. Vi definerte H
. pylori
positivitet som de seropositive for ≥4 antigener, som i tidligere publiserte studier [22-24].

Statistical Analysis

statistiske analysene ble utført ved hjelp av Stata versjon 11 ( Stata Corp., College Station, TX)) og alle p
-verdier var tosidig. Fordelingen av baseline mellom saker og kontroller ble sammenlignet med Student t
test for kontinuerlige variabler og Pearsons chi kvadrat test for kategoriske variabler. Faktorer knyttet til vannkilde ble bestemt på grunnlag av data fra kun kontroller, med de samme statistiske tester. Vi utforsket om følgende variabler ble forbundet med å drikke vann kilde i kontroller: alder, kjønn, etnisitet, sivilstatus, utdanning, leder av husholdningenes utdanning, urbane eller rurale fødested og bolig, bolig, størrelse på hjemmet, rikdom score, vegetabilsk forbruk, og H
. pylori
seropositivitet. Av disse har vi funnet at bare etnisitet, urbane eller rurale fødested, og urbane eller landlige residens var signifikant assosiert (p < 0,05) med den type drikkevann kilde, og vi justert for disse variablene i vår endelige analysene. Vi prøvde også stratifisert analysene (av etnisitet, bosted, fødested og utdanning), som var uninformative på grunn av eksponering homogenitet i noen av lagene, så vi ikke rapporterer disse resultatene her.

Ved hjelp av ubetinget logistisk regresjon beregnet vi odds ratio (OR) og 95% konfidensintervall (95% KI) for sammenhengen mellom adenokarsinom i ventrikkel og nåværende primære drikkevannskilde. Fullt justerte modeller inkludert alder og kjente risikofaktorer for GC (kjønn, total grønnsaker forbruk, og H
. pylori
seropositive) samt en variabel som endret β-estimat med mer enn 5% i en univariat modell: etnisitet, ekteskapelig status, urbane eller rurale fødested, og dagens urbane eller rurale bolig. I tillegg har vi justert for utdanning, hjem eierskap, størrelse på hjemmet, og husholdningenes formue score, som indikatorer på sosioøkonomisk status.

rikdom poengsum ble tidligere laget ved hjelp av multippel korrespondanseanalyse [25] som en sammensatt scorer reflekterer levekår og husholdningenes fordringer. Alkohol og røyking har tidligere vist seg ikke å være risikofaktorer for øvre gastrointestinal kreft i denne populasjonen [26,27], slik at vi ikke justerer for disse variablene. På grunn av den høye forekomsten av H
. pylori
infeksjon i denne populasjonen, var vi ikke i stand til å stratifisere vår analyse av smittestatus. Men vi gjennomført en komparativ analyse blant dem som var H
. pylori
positive, og resultatene var lik en større populasjon på både positive og negative fag.

I tillegg til alle mage adenokarsinomer, gjennomførte vi subgruppeanalyser for Cardia og noncardia mage adenokarsinomer (GNCA ), de to viktigste anatomiske subtyper. Tidligere studier har vist at Cardia og noncardia kreftformer kan ha ulike risikofaktorer [28-30].

Resultater

Tabell 1 viser baseline karakteristikker av 306 tilfeller av adenokarsinom i ventrikkel (161 Cardia, 115 ikke-Cardia, og 30 med blandet eller uspesifisert lokalisasjon) og 605 matchede kontroller. Saker og kontroller ble veldig tett matchet på kjønn (27% av tilfellene og 28% av kontrollene var kvinner) og urban /rural bolig (33% av tilfellene og 32% i kontrollgruppen levde i urbane områder), to av de samsvarende variabler. Det var en liten, men signifikant forskjell i tredje matchende variabel, alder: gjennomsnittsalderen av tilfellene (65,2 år) overskredet som kontroller (63,6 år) med 1,6 år (p = 0,02). Blant de andre variablene, tilfeller var mindre sannsynlig enn kontroller for å være av turkmensk etnisitet, gift, har formell utdanning, har en leder av husholdning som hadde formell utdanning, eller eier en bolig. Begge sakene og kontroller var mer sannsynlig å ha blitt født og for tiden bor i distriktene. Verken fordeling av rikdom eller gjennomsnittlig daglig grønnsaksforbruket var signifikant forskjellig mellom saker og kontroller. Begge gruppene hadde høy forekomst av H
. pylori
seropositive.

Tabell 3 viser faktorer assosiert med strømtype drikkevannskilde, basert på data fra bare kontroller. Signifikante sammenhenger ble funnet mellom dagens vannkilde og etnisitet, urbane eller rurale fødested, urbane eller rurale bosted, rikdom score, og daglig grønnsaker forbruk. H
. pylori
seropositivitet var ikke assosiert med aktuell drikkevannskilde.

For å undersøke hvor risikoen for GC varierte med primær drikkevannskilde, må vi først utforsket risikoen for GC av private vannkilder. Som vist i tabell 4, ukorrigerte modeller viser at, sammenlignet med rør vann i hjemmet, som hovedsakelig rapportert drikkevann klor vel vann (n = 2) hadde en 84% reduksjon i risiko (OR 0,16; 95% CI: 0,04 til 0,66 ). I kontrast, fant vi en økt risiko for GC blant dem som nåværende primære drikkevannskilde var ukloret godt (OR 4,20, 95% KI: 2,01 til 8,81) eller overflatevann (OR 3,36; 95% KI: 1,50 til 7,52). Assosiasjonene til unchlorinated godt og overvann ble opprettholdt i de multivariate modellene som ble fullt justert for alder, kjønn, etnisitet, sivilstatus, utdanning, leder av husholdningenes utdanning, urbane eller rurale fødested og bolig, bolig, størrelse på hjemmet, poengsum rikdom, grønnsaker forbruk, og H
. pylori
seropositivitet. Multivariate modeller viste ORS av 4,58 (95% CI: 2.07-10.16) for unchlorinated godt vann, og 4,26 (95% CI: 1.81-10.04) for overflatevann, etter justering for de nevnte variablene. ELLER-klor for brønnvann (OR 0,23, 95% CI: 0,05 til 1,04) var ikke lenger signifikant etter full justering. Ingen signifikante sammenhenger ble funnet for sisterne vannet.

Neste, vi kombinerte kilder og undersøkt risikoen unpiped kilder (n = 60 tilfeller) i forhold til kilder i rørledning inn i hjemmet (n = 246 tilfeller). Ujusterte modellene som er vist i Tabell 4 indikerte en 33% økt risiko for GC (OR 1,33, 95% KI: 0,93 til 1,90) for de som drikker fra unpiped vannkilder i forhold til i hjemmet rør seg. Etter full justering, fant vi at de som drikker fra unpiped kilder hadde en 79% høyere risiko for GC enn de drikkevann i rørledning til sine hjem (OR 1,79, 95% KI: 1,20 til 2,69).

Vi utforsket forskjellen i risiko mellom klor (rør og klorerte godt vann; n = 248 tilfeller) og unchlorinated (unchlorinated vel, overflatevann, og sisterne vann; n = 58 tilfeller) drikkevannskilder. I ujusterte modeller, fant vi en 88% økt risiko for GC (OR 1,88, 95% KI: 1,28 til 2,75) for de som drikker fra ukloret vannkilder i forhold til klorerte de (Tabell 4). Fullt justerte modeller indikerte at de som drikker fra ukloret kilder hadde over dobbelt så stor risiko for dem å drikke klorvann (OR 2,37, 95% KI: 1,56 til 3,61)

Vi analyserte også foreningen av vannkilde og. risikoen for GC separat for cardia (GCA) og noncardia adenokarsinomer (GNCA) (Tabell 5). Fullt justerte modeller indikerte at omfanget av foreningen for unchlorinated godt vann var større for GCA (OR 7,17, 95% KI: 2,96 til 17,35) enn for GNCA (OR 2,45, 95% KI: 0,76 til 7,92), men disse resultatene var basert på små tall (15 GCA tilfeller, 6 GNCA tilfeller, 11 kontroller). For overflatevann, fant vi en høyere risiko for GNCA (OR 5,53, 95% KI: 1,92 til 15,99) enn for GCA (OR 3,03, 95% KI: 1,03 til 8,93), også basert på små tall (7 GCA, 8 GNCA , 10 kontroller). Assosiasjonene mellom unpiped vann og ukloret vann og anatomiske subtyper var lik foreninger for alle GCer.

Til slutt, vi utforsket om varigheten av unpiped vannforbruket kan være forbundet med risiko for GC (tabell 6). Selv om forskjellen i oddsen for GC av kvartiler av unpiped vannforbruket varighet var ikke statistisk signifikant (p trend = 0,06), virket det at blant folk som hadde brukt unpiped vann i mer enn 53 år, oddsen for å ha magekreft var høyere sammenlignet med dem som brukte det for mindre enn 30 år (OR 1,48; 95% KI: 0,87 til 2,53). Analyse av denne risikoen ved anatomisk sekundært var ubetydelig.

Diskusjoner

Vår studie viser en sterk sammenheng mellom den primære bruken av unpiped og ukloret drikkevannskilder, spesielt unchlorinated godt og overflatevann, og en økt risiko for adenokarsinom i ventrikkel, både GCA og GNCA. Etter fullt justert for potensielle confounders, inkludert alder, kjønn, etnisitet, sivilstatus, utdanning, leder av husholdningenes utdanning, urbane eller rurale fødested og bosted, hjem eierskap, størrelse på hjemmet, rikdom score, grønnsaker forbruk, og H
. pylori
seropositive, fant vi en over fire ganger økt risiko for å drikke unchlorinated godt eller overflatevann sammenlignet med innlagt vann. I tillegg fant vi en 79% økt risiko for GC blant dem som primært drikkevann kom fra unpiped kilder versus i hjemmet rør seg. Videre vår analyse som sammenligner vann som ble behandlet gjennom klorering (både rør og godt vann) til ubehandlede kilder indikerte at de som bruker unchlorinated drikkevannskildene hadde over dobbelt så stor risiko for å utvikle GC.

Vårt funn som drikkevannskilde påvirker risikoen for GC er i overensstemmelse med det begrensede antall studier som har vurdert denne krets. Brønnvann har spesielt blitt funnet i andre regioner for å være forbundet med en høyere risiko for GC. Basert på 783 GC saker og 1.566 sykehus kontroller i Japan, Haenzel og kolleger [10] fant en OR på 1,5 (p-verdi < 0,01) for de som drikker godt vann sammenlignet med de som drakk vann fra offentlige kilder, og en enda høyere risiko ( OR 1,9; p-verdi < 0,01) blant de vel vann drinkers som bor på gårdene. Boeing og kolleger [12] fant en relativ risiko på 2,26 (95% KI 1.19 til 4.28) blant vel båtbrukere i Tyskland i forhold til de med sentraliserte vannkilder, basert på 21 GC saker og 55 kontroller. En høyere risiko for GC forstadier har også vært assosiert med godt bruk vann [11]. Offentlige og i hjemmet rørledning drikkevannskilder har også vist seg å være beskyttende. I Canada, Risch og kolleger fant en 14% reduksjon i GC risiko blant dem som hadde brukt offentlig vannforsyning i 10 år sammenlignet med ikke-kommunale (eller for ti år eksponering: 0,86, 95% KI: 0,76 til 0,99) [31 ]. Mer nylig en studie utført i Linxian, Kina, fant at i hjemmet innlagt vann var beskyttende mot GCA (OR 0,81, 95% KI: 0,70 til 0,94), men fant ingen signifikant sammenheng med GNCA (OR 0,99, 95% KI: 0,78 til 1,26) [32].

Vår risikoestimat for drikkevann unchlorinated godt vann er 2-3 ganger høyere enn disse tidligere estimater, og våre resultater viser en større beskyttende effekt for hjemme-rør (dvs. offentlig) drikker vann. I tillegg er våre sekundært analyse fant en signifikant invers assosiasjon av større omfang for i hjemmet innlagt vann og både GCA og GNCA.

En mulig mekanisme som har blitt foreslått for en sammenheng mellom primær vannkilde og GC risiko er vannkvalitet, spesielt variasjon i nivåene av nitritter, nitrater, kalsium, magnesium og andre bestanddeler som kan øke risikoen for GC [9,31,33]. Selv om denne studien ikke inkluderer data om vannkvalitet, en annen studie i Golestan [20] fant at høyere konsentrasjoner av nitrat i drikkevannskilder korrelerte med områder med høyere risiko for esophageal kreft. Men studier har rapportert blandede resultater om mulige sammenhenger mellom vann nitrat nivåer og GC risiko [34,35].

En annen mulig mekanisme er forurensing av unimproved vannkilder av bakterien H
. pylori
. Men i våre data, fikk vi ikke se en sammenheng mellom H
. pylori
seropositive og GC risiko, på grunn av høy forekomst av infeksjon i hele denne populasjonen. I en befolkning med lavere H
. pylori
utbredelse, er det mulig at høyere risiko for GC blant de som bruker unchlorinated godt og overflatevann, kan forklares med en høyere risiko for H
. pylori
smitte blant de med blitt forbedret drikkevannskilder. H
. pylori
-infeksjon har blitt funnet å være forbundet med en mangel på i hjemmet rørledning vannforsyning [36-38], en mangel av en fast varmt vann [39], bruk av brønner [40], drikker vann hentes fra bekker [41], bruk av sisterner, og bruk av et fellesskap vann fra springen trukket fra overflatevann forurenset av industri-og husholdning fekal forurensning [36]. Ubehandlet vann er også assosiert med en høyere forekomst av H
. pylori product: [42], mens klorvann er blitt funnet å mangle bakterien [43]. Vannkilde kan også bidra til å H
. pylori
smitte gjennom mengden vann tilgjengelig for hygiene, som dårlig hygiene er assosiert med en høyere seroprevalens av H
. pylori
infeksjon, spesielt i barndommen [3,38,44]. Levekår for eksempel mangel på et bad eller varmt vann, og hushold trengsel med svært begrensede sanitæranlegg er også assosiert med H
. pylori
infeksjon [3], mens i hjemmet innlagt vann minsker risikoen for smitte ved å øke tilgangen til rent vann for både drikkevann og innenlands bruk (herunder utarbeidelse av rå grønnsaker) [45]. Endelig kan unchlorinated vannkilder også utsette enkeltpersoner til andre enn H
mikrober. pylori
. Kolonisering av magen ved ikke- H
. pylori
bakterier kan ha en rolle i patogenesen GC, særlig hos personer med atrofisk gastritt og redusert syresekresjon [46] .De styrken av denne studien omfatter en forholdsvis stor prøvestørrelse, bruk av tidligere validerte og pålitelige spørre , histologisk diagnose av alle adenokarsinom tilfeller, og bruk av populasjonsbaserte kontroller som tidligere har blitt vist å være representative for befolkningen som helhet [7,27].

en begrensning av denne analysen er at studien var ikke designet for å evaluere vannkilde som en risikofaktor for GC, og størrelsen på utvalget av vannkilder (annet enn bakgrunnsmusikk) er små. Videre vi ikke har data om drikkevannskvalitet, om at kvalitet skilte seg i urbane eller landlige innstillinger, hvordan folk får tilgang til deres primære vannkilde hvis det ikke var et rør kilde, eller antall og mengde av andre kilder benyttes. Det var også en høy forekomst av H
. pylori
seropositive i regionen, slik at vår evne til å studere effekten av denne infeksjonen var begrenset.

Til slutt gjorde vår studie ikke samle inn data om daglig inntak av natrium, som har vært vist i andre studier for å øke risikoen for GC [47], og for å øke den positive sammenslutning av H
. pylori Hotell og GC risiko [48]. Dette har trolig liten innvirkning på våre resultater av to grunner: For det første, de fleste av assosiasjoner mellom saltinntak og magekreft har blitt observert i studier fra Japan, og ikke kopiert i andre populasjoner; andre, er saltinntaket usannsynlig å bli assosiert med drikkevann kilde.

I konklusjonen, vi har funnet en sterk sammenheng mellom å drikke unchlorinated vann fra brønner og overflatevannkilder og GC risiko. Denne foreningen forble signifikant etter justering for utdanning, hjem eierforhold, hjem størrelse og rikdom score, viser at dette høyere risiko er atskilt fra de enkelte indikatorer på sosioøkonomisk status. Videre studier på kvalitet, mekanismer for tilgang og priser på konsum spesifikke vannkilder for å forklare denne foreningen. Våre funn tyder på viktigheten av å vurdere rollen til forbedrede vannkilder i forebygging av GC. Dette kan være spesielt viktig for å redusere byrden av GC i områder med dårlig forbedret vannkilde dekning. Videre våre funn legge til den økende anerkjennelse av bredden i sykdomsbyrden knyttet til ulikheter til trygt drikkevann tilgang.

Takk

Forfatterne takke Atrak Clinic ansatte for deres uvurderlig hjelp. Vi ønsker å takke deltagerne, samt Behvarzes (samfunnet helsearbeidere) for deres hjelp i rekrutteringssaker og kontroller. Takk også til National Cancer Institute Cancer Prevention Fellowship Program.

Other Languages