PLoS ONE: Normal Fibroblaster Frem E-cadherin tap og øke lymfeknutemetastase i Gastric Cancer

Abstract

Bakgrunn

En svulst er ansett som en heterogen kompleks i et tredimensjonalt miljø som er skylle med patofysiologiske og biomekaniske signaler. Celle-interaksjoner stromaceller lede utvikling og generering av tumorer. Her vurderer vi bidrag fra normale fibroblaster til magekreft.

metodikk /hovedfunnene

Etter coculturing normale fibroblaster i monolag av BGC-823 magekreftceller, tumorceller sporadisk utviklet kort, spindel -liker morfologiske egenskaper og vist forbedret spredning og invasiv potensial. Videre er de transformerte tumorceller påvises redusert tumordannelse og økt lymphomatic og intestinal metastatisk potensial. Ikke-transformerte BGC-823-celler, i motsetning, viste primær tumordannelse og forsinket tarm og lymfeknute invasjon. Vi har også observert E-cadherin tap og oppregulering av vimentin uttrykk i de transformerte tumorceller, noe som antydet at økningen i metastase ble indusert ved epitel-til-mesenchymale overgang.

Konklusjon

Kollektivt våre data indikerer at normale fibroblaster tilstrekkelig indusere epithelial-til-mesenchymale overgang i kreftceller, og dermed føre til metastase

Citation. Xu W, Hu X, Chen Z, Zheng X, Zhang C, Wang G, et al. (2014) Normale Fibroblaster Frem E-cadherin tap og øke lymfeknutemetastase i magekreft. PLoS ONE 9 (5): e

• PLoS ONE: Prohibitin Expression Deregulering i magekreft er assosiert med 3 'ikke-translatert område 1630 C > T Polymorphism og Kopier nummer Variasjon
• PLoS ONE: Aktivering av stamceller av makrofager Tekster Menneskelig Gastric Cancer Vekst gjennom NF-kB Pathway