Stomach Health > Mo. Gesondheet >  > Gastric Cancer > Gastric Cancer

PLOS NËMMEN: D'MicroRNA-217 Virtrag als eng méiglech entholl Suppressor zu Gastric Cancer vun GPC5 gezielt

Wat VerfÜgung

Gastric Kriibs (GC) ass eent vun de meescht genannten malignancies weltwäit. Beweiser zouginn huet, datt aberrant Ausdrock vun microRNAs gewisen (miRNAs) spillt eng wichteg Roll an Kriibs Werdegang. Allerdéngs ass, wéineg iwwert d'Potential Roll vum Mir-217 am GC bekannt. An dëser Etude, ze propagéieren mir d'Roll vum Mir-217 op GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Den Ausdrock vun Mir-217 huet verwandelt-reglementéiert GC Zellen a mënschlech GC Stoffer. Ugewannt Ausdrock vu Mir-217 inhibited GC Zellen Prolifératioun an Invasioun. Desweideren, Glypican-5 (GPC5), eng nei ocncogene, huet den Potential Zil vum Mir-217 identifizéiert. Zousätzlech, overexpression vum Mir-217 leider GPC5-entschlof Promotioun vun Prolifératioun an Invasioun an GC Zellen. Zu der Konklusioun, datt dëse Conclusiounen datt Mir-217 als entholl suppressor funktionéiert an inhibited der Verbreedung an Invasioun vun GC Zellen vun GPC5 gezielt, déi doduercher wéi eng therapeutesch Zil fir GC Patienten déngen kéinten VerfÜgung

Fro:. Wang H , Dong X, Gu X, Qin R, Jia H, Gao J (2015) D'MicroRNA-217 Virtrag als eng méiglech entholl Suppressor zu Gastric Cancer vun GPC5 gezielt. PLoS NËMMEN 10 (6): e0125474. Doi: 10.1371 /journal.pone.0125474 VerfÜgung

Redakter: Jun Li, Sonn Yat-sen University Medical School, CHINA VerfÜgung

Arnaque: 10 Oktober 2014; Akzeptéiert: 24. Mäerz 2015; Publizéiert: 22. Juni 2015 VerfÜgung

Copyright: © 2015 Wang et al. Dëst ass eng oppen Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz CC BY verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt si vum original Auteur an d'Quell Kaiser VerfÜgung

Data Disponibilitéit: All Daten sinn bannent de Pabeier a seng Ennerstëtzung Informatiounen Fichieren VerfÜgung

funding:.. d'Auteuren keng Ënnerstëtzung oder Finanzéierung muss Rapport VerfÜgung

Wettsträit Interessen:. d'Auteuren, datt keng Competitioun Interessen existéieren deklaréiert hunn VerfÜgung

Aféierung VerfÜgung

Gastric Kriibs (GC) ass de véiert stäerkste gemeinsam mënschlech malignancies an der zweeter Virwaat Ursaach vum Kriibs-Zesummenhang Doudesfäll weltwäit, mat geschate eng Millioun nei Fäll pro Joer [1-4]. Trotz leschte Schrett an diagnostic Method, chirurgesch Technik an nei Chimiotherapie regimens, déi langfristeg Iwwerliewe Tarif fir GC ass nach relativ niddereg [5, 6]. An vill Patienten, ass GC op fortgeschratt Etapp mat breeder Invasioun an lymphatic Metastasen diagnostizéiert. Erfollegräicht therapeutesch Strategien sinn limitéiert an der veruerteelt ass héich [7]. Dofir, et ass dringend d'fundamental molekulare Mechanismen Basisdaten der Drogenofhängeger Resistenz, histological heterogeneity, an Entwécklung vun Metastasen ze ermëttelen Roman ze lues fir d'Diagnos a Behandlung fir GC z'identifizéieren. VerfÜgung

MicroRNAs (miRNAs) si kleng, ronn 22 -nucleotide, Net-coding RNAs datt den negativen Reglementatioun vun FAQ coding Genen um posttranscriptional Niveau Funktioun [8, 9]. Vun verbindlech bis de ergänzen Message vun der 3'-untranslated Regiounen (3'-UTR) vun hirem Ziel mRNAs, kann miRNAs direkt mRNA ofgeschnidden oder respektiv inhibition induce [10-13]. Méi Beweiser huet annoncéiert, dass miRNAs zu ville wichtege biologesche Prozesser Équipe sinn, dorënner Zell Prolifératioun, dat, apoptosis, angiogenesis an immun Äntwert. Dereguléierung vum miRNAs kënnen ze aberrant Gentherapie Ausdrock an verschidde Krankheete dorënner gastric Kriibs Féierung [14-16]. Allerdéngs ass de Versteesdemech vun der Roll a Funktioun vun miRNAs am GC nach an de fréie Phase. Anerersäits, sinn d'Rollen vun villen anere aberrantly ausgedréckt miRNAs am GC Entwécklung nach onbekannt. VerfÜgung

Downregulation vum Mir-217 ass eng heefeg Evenement vun verschiddenen Cancers, hir wichteg Roll am tumorigenesis suggeréiert [17-19]. Allerdéngs ass, wéineg iwwert d'Potential Roll vum Mir-217 am GC bekannt. An dëser Etude, war den Ausdrock vun Mir-217 am GC Zell Linnen an Stoffer ofgeholl. Zousätzlech, manner Ausdrock vu Mir-217was mat pTNM Etapp assoziéiert. Overexpression vum Mir-217 Trupen GC Zell Invasioun an Prolifératioun. Ausserdeem, confirméiert luciferase reporter assay a westlech blot dat Mir-217might Funktioun als entholl suppressor am GC vun targetingGlypican-5 (GPC5). VerfÜgung

spontan a Methode VerfÜgung

IFLA- breakpoint VerfÜgung

ausgemaach All Patienten an der Etude deelhuelen an huet schrëftlech informéiert Zoustëmmung. Dës Etude an Averständnes war vun der ethesch Verwaltungsrot vun der Institut D'laizistesch YanAn Hospital vun Kunming Medical Universitéit a respektéiert mat Deklaratioun vun Helsinki guttgeheescht. VerfÜgung

Ray Echantillon VerfÜgung

Echantillon vun der Mënschheet GC Stoffer a vläit -adjacent Net-entholl gastric Stoffer déi wäit wéi 5 cm vun der erhéijen huet sech aus 50 Patiente kritt deen Agrëff resection um déi laizistesch YanAn Hospital vun Kunming Medical University mécht. Frësch Echantillon waren virgezunnen gefruer inliquid Stéckstoff direkt no resection a bei -80 ° C gespäichert. All Echantillon waren mat Patienten informéiert Zoustëmmung kritt a sech duerch staining mat hematoxylin-eosin histological confirméiert. D'histological Schouljoer vun Cancers war no Critèren vun der Weltgesondheetsorganisatioun Formatioun évaluéieren. Keen vun de Patienten scho radiotherapy Chimiotherapie virum Agrëff. De Charakter vun Patienten sinn an S1 Table beschriwwen. VerfÜgung

Zell Linnen an Zell Kultur VerfÜgung

Mënscherechter gastric Kriibs Zell Linnen SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45 an eng normal gastric epithelial Zell Linn GES-1 (als Kontroll) sech vum Institut vun Biochimie a Zell Biologie op Chinesesch Akademie vun de Wëssenschaften (Shanghai, China) kaaft. SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45 waren an RPMI 1640 mëttelfristeg (Invitrogen, Karlsbad CA, USA) an GES-1 war an Dulbecco d'geännert Eagle d'mëttel- (Invitrogen) propagated propagated. All d'Medien sech with10% An et Bovine serum ergänzt. Zell goufe bei 37 ° C an enger humidified incubator vun 5% CO2 cultured. VerfÜgung

RNS erauszéien a qRT-Hinnen alleguer VerfÜgung

Total RNS aus gefruerenem uplanzen ofgebaut gouf (oder d'Zellen) benotzt Trizol ( Invitrogen) folgenden de Guide an d'Produktioun. 1mL vun RNS war benotzt den Ausdrock vun Mir-217 duerch grouss RT-Hinnen alleguer (qRT-Hinnen alleguer) mat der TaqMan miRNA ëmgedréint Transkriptiouns Kit andtheTaqMan miRNA assay-spezifesch RT primers fir Mir-217 no den Instruktioune vun den Hiersteller ze moossen (Obwuel Biosystems, Foster City, CA). Den Ausdrock vun U6 war wéi intern Kontroll benotzt. Real-Zäit Hinnen alleguer war mat 1mL vun all cDNA op engem Step One Plus Real-Time Hinnen alleguer System (Obwuel Biosystems, Foster City, CA) zu Retard gesuergt. Den Ausdrock vun Mir-217 war baséiert op der loung Zyklus (Kosovo) definéiert, a relativ Ausdrock Niveauen sech as22 berechent - [(CT vum Mir-217) - (CT vun U6)] no normalization mat Referenz Ausdrock vun U6 klengen Nuklearsécherheet RNS [20, 21] (S2 Table). VerfÜgung

Western blot VerfÜgung

total FAQ war aus gefruerenem uplanzen (oder d'Zellen) ofgebaut engem total Protein Extraktioun Kit benotzt (KeyGen, Nanjing China,) no der Taktik vum Produzent. Moosse vun FAQ Konzentratioun war mat engem BCA Protein Assay Kit (KeyGen) gemaach. Western blot Analyse Leeschtung war wéi virdru beschriwwen [22]. Der Primärschoul antibodies fir westlech blot benotzt goufen Kanéngchen polyclonal anti-GPC5 (Santa Cruz Déi, Santa Cruz, CA, USA), Maus monoclonal anti-GAPDH (Zell sécher Technology, Beverly, MA, USA). VerfÜgung

Zell transfection VerfÜgung

der Mir-217 rescht, rescht Kontroll (Match), Mir-217 inhibitor, inhibitor Kontroll, Popp-GPC5 a Kontroll Vecteure sech aus RiboBio (lousoihong, China) kaaft. D'HGC-27 Zellen sech zu sechs-gutt Placke bei 30% Niewebaach een Dag virun transfection rakommen. Lipofectamine2000 (Invitrogen) war fir transfection vun plasmid eleng oder zesumme mat RNS oligonucleotides benotzt. VerfÜgung

Luciferase assays VerfÜgung

Zellen vun 8 × 10 3 waren plated an 96-gutt Placken. No 24-hincubation, eng Mëschung aus 100-NG pLUC-3'-UTR, 5-pmol negativ Kontroll, Mir-217mimic mat 20 NG Renilla an Zellen mat Lipofectamine 2000 Twenty véier hoursafter transfection, Liichtkäfer an Renilla luciferase Aktivitéiten cotransfected huet sech gemooss mat engem Dual-Luciferase Reporter System (Promega, Madison, allem, USA). D'transfection Effizienz war vun cotransfection mat engem Renilla reporter Vecteure normalized. VerfÜgung

Zell Prolifératioun VerfÜgung

BTS (3000 /gutt) goufen am 96-wellplates gesammelt an rakommen a bei 37 ° C an der transfection incubated. No incubation fir 1 bis 5 Deeg, bis d'Medien vun all gutt 10% Zell Counting Kit-8 (CCK-8; Dojindo, Kumamoto, Japan) ugebaut gouf, an de Placken weider fir weider 3 Stonnen op 37 ° C incubated goufen. Dunn, war de Medien mat 150 ml Police sulfoxide (DMSO; Fläch-Aldrich) ersat, an der absorbance war um 450 nm mat engem microplate Lieser (Opgang) gemooss. D'assay war widderholl 3 Mol mat sechs gefaart. VerfÜgung

Northern blot VerfÜgung

Total RNS aus all Otemschwieregkeeten isoléiert war mat TRIzol reagent (Invitrogen Life Technologies) a Northern blotting war wéi virdru beschriwwen [23] gehaal . No Perfect Hyb Plus hybridization bei 68 ° C, goufen Schläimhait entwéckelt an analyséiert. Nërdlechen blots mat enger 18S ribosomal RNS hybridized (rRNA) cDNA sech als Kontrollen benotzt. VerfÜgung

Zell Invasioun VerfÜgung

Missiounen assays sech zu triplicate standing benotzt CHAMBERS Transwell Invasioun bedeckt mat Matrigel (BD, USA) als vun den Hiersteller d'Protokoll beschriwwen. Zellen sech withmiR-217 mimics transfected, inhibitor oder negativ Kontroll oligonucleotide, cultured fir 48 h, an zu engem serum-gratis DMEM (1 × 10 5 Zellen pro Transwell) op widdert Matrigel-Beschichtete Invasioun CHAMBERS transferéiert. DMEM wouvun 10% An et Kallef serum war bis den ënneschten CHAMBERS notéiert. No incubation fir 24 h, Zellen, datt op der Spëtzt vum filter blouf sech scrubbed ugefaangen an Zellen, dass un der ënneschter Uewerfläch migrated sech in90% Alkohol fix a vun glaskloer mauve stain gefollegt. VerfÜgung

Histologie VerfÜgung

Histological Diagnos ass no der AAA-Site Method gastric Fro. . Stoffer goufen Iwwernuechtung zu gefiermt formalin, Ënnerbewosstsinn paraffin, Géigewier an 3-μm deck, an Kierchefënster mat hematoxylin-eosin (H & E) fix staining VerfÜgung

statistique Analyse VerfÜgung

statistique analyséiert goufen gesuergt mat der SPSS 17,0 statistesch Software Package. Experiment onofhängeg mannst dräi Mol widderholl, an Daten wéi heescht ± Fils presentéiert. D'Associatioun tëscht Mir-217 an GPC5 war mat Spearman d'Korrelatioun Test analyséiert. Vergläicher tëschent Gruppe fir statistesch Bedeitung huet mat Student d'vläit zwee tailed T-Test oder One-Manéier ANOVA gehaal. P &Si besteet; 0,05 war den statistesch relevant considéréiert. VerfÜgung

Resultat VerfÜgung

Den Ausdrock vun Mir-217 ass am GC Zell Linnen downregulated VerfÜgung

Mir gesi fir d'Expressioun Niveau vun laachen Mir-217 zu véier Mënsch GC Zell Linnen (SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45) an GES-1 benotzt nërdlechen blot (Lalumi 1A). Den Ausdrock Niveau vum Mir-217 wasdecreased am GC Zell Linnen Verglach mat GES-1. QuantitativeRT-Hinnen alleguer awer och, datt de Wëllen vun Mir-217 am GC Zell Linnen rofgaang war (SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45) am Verglach mat GES-1, eng normal gastric epithelial Zell Linn (Lalumi 1B ). VerfÜgung

Mir-217 am GC Stoffer downregulated ass VerfÜgung

Chemeschen RT-Hinnen alleguer benotzt gouf Mir-217 Ausdrock vun 50 GC Stoffer an hir vläit bascht noncancerous Stoffer ze iwwerpréifen. D'Vertrieder histological Charakteristiken vun GC a seng vläit bascht noncancerous Stoffer sech an Lalumi 2A gewisen. Dorënner 50 entholl Stoffer, Schatzkummer 44 Fäll ofgeholl Ausdrock Mir-217 am Verglach mat der bascht normal Stoffer (88%, 44 vun 50, Lalumi 2B). Den Ausdrock vun Mir-217 niddreg zu GC Stoffer wéi zu bascht noncancerous Stoffer (Lalumi 2C). Desweideren, ënneschten Niveau vum Mir-217 Ausdrock mat der pTNM Etapp vun GC Patienten verbonne (Lalumi 2D). VerfÜgung

Mir-217 GC bremst Zell Prolifératioun an Invasioun VerfÜgung

Den Ausdrock vun Mir-217was fräi zu transfected HGC-27 Zellen Mir-217 mimics (Lalumi 3A) benotzt an Mir-217 inhibitor (Lalumi 3B) ofgeholl benotzt. D'Verbreedung war an der HGC-27 Zellen transfected withmiR-217 mimics Verglach mat Zellen mat Alaister oder onbehandelt (Lalumi 3C) transfected reduzéiert. Mëttlerweil huet sech d'Verbreedung vun HGC-27 Zellen fräi withmiR-217inhibitor transfected Verglach mat der Kontroll transfected Zellen oder onbehandelt (Lalumi 3D). D'invasiveness vun der Raumstatioun-217 mimics transfected Zellen war mat der Alaister Grupp oder Kontroll Grupp Zellen an Mir-217 inhibitor fräi Zell Invasioun Verglach mam Match Grupp oder Kontroll Grupp Zellen (Lalumi 3) ofgeholl Verglach. VerfÜgung

Mir -217 posttranscriptional verklengert Ausdrock GPC5 duerch direkt seng 3'UTR VerfÜgung

Analys benotzt sinn algorithms uginn gezielt dass GPC5 eng theoretesch Zil- Gentherapie vum Mir-217 (Lalumi 4A) war [24]. Ze beweisen, datt Mir-217 direkt d'GPC53'UTR cibléiert, standing mir luciferase reporter Gentherapie assays. Ectopic vum Mir-217 reduzéiert luciferase Aktivitéit an der GPC5 Wildwest-Typ reporter Gentherapie awer net de Mann- GPC5 3'UTR, wat beweist, datt Mir-217 direkt d'GPC5 3'UTR (Lalumi 4B) viséieren. D'mRNA Niveau vun GPC5 war no transfection mat Mir-217 mimics ofgeholl a fräi no transfection mat Mir-217 inhibitor benotzt qRT-Hinnen alleguer (Lalumi 4C). Konsequent mat dësem Resultat, d'Kapazitéit vun Mir-217 vum Ausdrock vun der GPC5 FAQ ze regléieren war déi westlech blotting (Lalumi 4D) ubelaangt. VerfÜgung

Restauratioun vum Mir-217 GPC5-mediated GC Zell Prolifératioun an Invasioun bremst

Overexpression vun GPC5 gefördert de GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Wann Mir-217 rescht an Popp-GPC5 an HGC-27 Zellen cotransfected waren, reduzéiert Mir-217 Ausdrock der GPC5-entschlof GC Zell Prolifératioun an Invasioun (Lalumi 5A an 5C). Inhibition vun GPC5 reduzéiert der GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Wann Mir-217 inhibitor an shGPC5 an HGC-27 Zellen cotransfected waren, gefördert Mir-217 inhibitor der shGPC5-inhibited Zell Prolifératioun an Invasioun (Lalumi 5B a 5D). VerfÜgung

GPC5 ass am GC Zell Linnen an uplanzen upregulated VerfÜgung

Den Ausdrock vun GPC5 war héich an GC Zell Linnen (SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45) am Verglach mat GES-1, eng normal gastric epithelial Zell Linn (Lalumi 6A). D'FAQ Niveau vun GPC5 goufen och héich an GC Stoffer wéi dat zu bascht noncancerous Stoffer mat westlecher blot (Lalumi 6B). VerfÜgung

Diskussioun VerfÜgung

GC bewierkt bal eng Millioun Doudesfäll weltwäit pro Joer [25] . Viru Kuerzem, huet aktueller Reproche ugeholl datt miRNAs eng wichteg Roll bei der pathogenesis vun GC duerch Regulatioun Zell Prolifératioun Leeschtung, apoptosis, Migratioun, Annoncen Invasioun [26-28]. An dëser Etude, gouf Mir-217 mënschlechen GC Zell Linnen an Stoffer an den ënneschten Niveau vum Mir-217 dacks downregulated war mat pTNM Etapp vun GC assoziéiert. Weider Experimenter uginn dass overexpression vum Mir-217 kann GC Zell Wanderung an Invasioun oofgesinn. GPC5 war als direkten a funktionell Zil vum Mir-217 identifizéiert. Mir schléissen dass Mir-217 engem Roman entholl suppressor am GC gin schengt an dass downregulated Mir-217 kënnen ze entholl Entwécklung an Werdegang vun GC Patienten bäidroen. Downregulation vum Mir-217 ass eng heefeg Evenement vun verschiddenen Cancers, hir wichteg Roll am tumorigenesis suggeréiert [17-19]. Li a seng Kollegen gewisen, datt Mir-217 huet verwandelt-reglementéiert kloer Zell keen Auto Zell carcinoma (ccRCC) am Verglach zu vläit normal Otemschwieregkeeten [29]. Ënneschten Mir-217 Ausdrock Niveau war mat héijer entholl Schouljoer an Bühn assoziéiert. An dëser Etude, gouf Mir-217 dacks am GC downregulated. Intriguingly, Patienten mat manner Ausdrock vu Mir-217 Lien méi fortgeschratt TNM Bühn ze hunn, proposéiert, datt niddereg Ausdrock ofmiR-217was mam GC Werdegang assoziéiert. Weider Etuden bewisen, dass overexpression vum Mir-217 Trupen GC Zell Invasioun an Prolifératioun. Zesumme mat virdrun Resultater, proposéiere dës Donnéeën, datt Mir-217might eng wichteg Roll am GC Otemschwieregkeeten homeostasis an deregulatedmiR-217 Leeschtung kéint zu der Entwécklung vun enger Mo neoplasia bäidroen. VerfÜgung

Fir de molekulare Mechanismus vun der entholl suppressor Roll ermëttelen vum mir-217 am GC, déi mir luciferase reporter assay a westlech blot dat GPC5 eng Zilscheif vum mir-217 ze confirméieren an GC Zellen war. Fir den direkten Regulatioun vun GPC5 vum Mir-217 confirméieren, déi mir GPC 3 'UTR reporter Vecteure d'Potential Mir-217 bindend Site vun der unisse reporter dotéiert. Ausserdeem, qRT-Hinnen alleguer a westlech blot assay zougedréckt datt overexpression vum Mir-217 GPC Ausdrock inhibited. Glypicans sinn eng Famill vun proteoglycans datt de exocytoplasmic Uewerfläch vun de Plasma Membran via engem glycosyl phosphatidylinositol ankeren verbonne sinn [30, 31]. Sechs glypicans goufen zu Mamendéieren (GPC1 zu GPC6) [32, 33] identifizéiert. GPC5 ass haaptsächlech an den Entwécklungslänner Mëtt nervös System ausgedréckt, fofzeng, Nier, haett an Liewer [34, 35]. Rezent Studien hunn uginn, datt e puer GPCs, besonnesch GPC3 andGPC5, kéinten an Regulatioun Kriibs Werdegang eng wichteg Roll spillen [35, 36]. Zum Beispill, Zhang VerfÜgung et al. gewisen, datt am SACC-M (Héich haett-metastatic Zell Linn) an zu Medeziner Echantillon vun salivary adenoid mech carcinoma (SACC) Fäll duerchaus mat haett Metastasen [36] GPC5 ausgedréckt huet. Déi gesamt Ausdrock Niveau vun GPC5 zu Medeziner Fäll vun SACC mat haett Metastasen war méi héich. Williamson et al. gewisen, datt d'Gentherapie Zeechesaatz GPC5was zu 20% vu Patienten mat alveolar rhabdomyosarcoma (RMS) an datt dës glypican zu RMS Patienten overexpressed war Kick. Ausserdem verwandelt-Regulatioun vun GPC5 Ausdrock vun siRNA inhibited d'Prolifératioun Taux vun RMS Zellen. Aner Etude fonnt dass héijen Niveauen vun GPC5 Ausdrock aarmséileg postsurgical Iwwerliewe mol fir curatively respektéiert NSCLC Patienten virausgesot, proposéiert de Wäert vun GPC5 als molekulare prognostic Luucht [35, 37]. An eiser Etude, war den Ausdrock vun GPC5 héich zu GC Zell Linnen an d'FAQ Niveau vun GPC5 goufen och héich an GC Stoffer wéi an bascht noncancerous Stoffer. Inhibition vun GPC5 reduzéiert der GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Restauratioun vum Mir-217 inhibited GPC5-mediated GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Dës Resultater bewisen, dass Mir-217might Akt als entholl suppressor zu gastric Kriibs vun GPC5 gezielt. VerfÜgung

An Conclusioun, déi heiteg Etude bewisen, dass Mir-217was am GC Stoffer an Zell Linnen downregulated. Nidderegen Niveau vum Mir-217 Ausdrock sech mat pTNM Etapp vun Patienten assoziéiert. Ectopic Mir-217 Ausdrock schéinen inhibition vun GC Zell Prolifératioun an Invasioun. Weider Enquête Teamchef GPC5 e Potential Zil vum Mir-217 war. Mir-217 kann als Estimatioun fir Iwwregens hätt an eng therapeutesch Zil fir GC Patienten déngen. VerfÜgung

Informatiounen Ennerstëtzung VerfÜgung S1 Table. Resumé vun clinicopathological Parameter vun Patienten mat gastric Kriibs VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0125474.s001 VerfÜgung (DOCX) VerfÜgung S2 Table. Primer Haaptreiestären VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0125474.s002 VerfÜgung (DOCX) VerfÜgung

Other Languages