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Von Infektion zu Entzündungen zu Krebs: Wissenschaftler Angebot Neue Clues

Die chronische Entzündung der Leber, Magen oder Dickdarm, die oft als Folge einer Infektion durch Viren und Bakterien, ist einer der größten Risikofaktoren für Krebs dieser Organe. Wissenschaftler am Massachusetts Institute of Technology (MIT) in den USA untersucht, dies seit mehr als drei Jahrzehnten wurden und nun in einem neuen Papier online veröffentlicht in dieser Woche haben sie die umfassendste Hinweise bisher bieten über die möglichen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen
.
Ein Bakterium namens Helicobacter pylori
Magengeschwüre verursacht und Krebs beim Menschen. Helicobacter hepaticus
hat eine ähnliche Wirkung bei Mäusen, so die Forscher es als Modell zu untersuchen, wie eine solche bakterielle Infektion Gene und Chemikalien in der Leber und Dickdarm verändert.
Sie schreiben über ihre Ergebnisse in einem Papier, das online in der 11. Juni Ausgabe der erschien Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS
.
Einer der vier leitenden Autoren des Papiers ist Peter Dedon, Professor für Bioingenieurwesen am MIT. Biological Engineering ist, wo molekularen Lebens Wissenschaftler mit den Ingenieuren arbeiten, um zu entdecken, wie biologische Systeme funktionieren; kann das resultierende Wissen genutzt werden, um neue medizinische Technologien zu entwickeln.
Dedon und seine Co-Autoren hoffen, dass ihre Ergebnisse anderen Forschern Wege entwickeln helfen, die Gesundheitsprobleme verursacht durch eine chronische Entzündung und Design Drogen zu prognostizieren, es zu stoppen.
"Wenn Sie den Mechanismus verstehen, dann können Sie Interventionen entwerfen", sagte er in einer Erklärung. "Zum Beispiel, was passiert, wenn wir entwickeln Wege zu blockieren oder die toxischen Wirkungen der chronischen Entzündung zu unterbrechen?"
Entzündung ist eine natürliche Reaktion des Körpers auf eine Infektion oder Wunde, aber wenn die Entzündung zu lange andauert, kann es gesundes Gewebe schädigen.
Eine Studie veröffentlichte vor kurzem in The Lancet
festgestellt, dass durch Infektionen verursacht Entzündungen machen rund 16% der neuen Krebsfälle weltweit.
Entzündung beginnt, wenn das Immunsystem Zellschäden oder Krankheitserreger erkennt: diese beiden sind potentielle Gefahren für die Gesundheit. Dies löst eine Welle von Immunzellen genannt Makrophagen und neutrophilen Granulozyten, die zusammen kommen, um aufzuräumen und die Bedrohung zu entfernen. Sie verschlingen die eindringenden Organismen, tote Zellen, Debris und Materialien durch tote oder geschädigte Zellen freigesetzt, wie beispielsweise Proteine, Nukleinsäuren und anderen Molekülen.
Neben diesen Materialien zu entfernen, produzieren die Immunzellen hochreaktive Chemikalien, die Bakterien zu brechen. Und es scheint, dass es dieser Teil des Verfahrens ist es, die das Krebsrisiko verbunden ist, weil, wie Dedon erklärt, "in die Bakterien engulfing und diese reaktiven Chemikalien auf sie Dumping, auch die Chemikalien in das Gewebe diffundieren".
Wenn die Entzündung fortbesteht, wird das Gewebe ständig in den reaktiven Chemikalien getaucht.
Für die neue Studie, die von der National Cancer Institute, Dedon und Kollegen untersuchten Mäuse infiziert mit H gefördert wurde. Hepaticus
für 20 Wochen. Nach 10 Wochen entwickelte sich die Mäuse zum Teil schwere Kolitis und Hepatitis und bei 20 Wochen hatten einige auch Darmkrebs entwickelt.
über die 20 Wochen untersucht sie die Gewebeschäden in den Mäusen, und beurteilt Schäden an der DNA, RNA und Proteine. Sie auch die Gene ein- und ausgeschaltet identifiziert.
Sie fanden heraus, dass das Niveau von einem der beschädigten Produkte in DNA und RNA, chlorocytosine, korrelierte gut mit der Schwere der Entzündung. Dies als Marker dienen könnte das Risiko einer chronischen Entzündung bei Patienten mit Infektionen im Darm, Leber oder Magen, vorherzusagen, sagte der Forscher.
Aber Dedon sagte, dies bedeutet nicht unbedingt, Sie einen solchen Marker verwenden könnte das Risiko für Krebs von diesen beschädigten Moleküle vorhersagen.
Die Forscher auch festgestellt, dass die Leber in den Dickdarm unterschiedlich reagiert.
Wenn DNA von gesundem Gewebe angegriffen wird, löst er einen Mechanismus, um die DNA zu reparieren versucht. Die Forscher fanden heraus, dass die DNA-Reparatur mehr aktiv in der Leber war als im Kolon, obwohl beide erfahrene DNA-Schäden.
Ein weiterer Unterschied war, dass in den Dickdarm, aber nicht die Leber, Neutrophilen freigesetzt hypochloriger Säure (ein Bestandteil von Haushaltsbleiche). Diese Säure verursacht erhebliche Schäden an Molekülen wie DNA, RNA und Proteinen, die durch ein Chloratom zu befestigen. Es ist ein effektiver Weg, um Bakterien abzutöten, aber wenn die Säure in das umgebende Gewebe austritt, kann es ähnliche Schädigung der Epithelzellen in der Schleimhaut des Dickdarms führen.
Dedon sagte:
"Es ist möglich, dass wir ein bisschen eine Doppelschlag haben [im Kolon] Sie haben dieses Bakterium, das die DNA-Reparatur unterdrückt, zur gleichen Zeit, dass Sie alle diese haben. DNA geschieht Schäden im Gewebe infolge der Immunantwort gegen das Bakterium. "
Das Team hat auch zwei andere unbekannte Arten von DNA-Schäden identifiziert, die Moleküle spiroiminodihydantoin und guanidinohydanotoin, die aus der Oxidation von Guanin führen, ein Baustein der DNA.
Sie planen jetzt die Mechanismen zu genauerem Hinsehen, zum Beispiel, um herauszufinden, warum einige Arten von DNA-Schäden sind häufiger als andere.
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