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De l'infection à Inflammation To Cancer: Les scientifiques offrent de nouvelles Clues

L'inflammation chronique du foie, de l'estomac ou du côlon, souvent à la suite de l'infection par des virus et des bactéries, est l'un des plus grands facteurs de risque de cancer de ces organes. Les scientifiques du Massachusetts Institute of Technology (MIT) aux États-Unis ont fait des recherches ce depuis plus de trois décennies, et maintenant dans un nouveau document publié en ligne cette semaine, ils offrent les indices les plus complètes à ce jour sur les mécanismes moléculaires sous-jacents potentiels
.
Une bactérie appelée Helicobacter pylori
provoque des ulcères de l'estomac et le cancer chez les humains. Helicobacter de la
a un effet similaire chez les souris, les chercheurs ont utilisé comme modèle pour étudier comment une telle infection bactérienne modifie les gènes et les produits chimiques dans le foie et du côlon.
Ils écrivent sur leurs conclusions dans un document qui est apparu en ligne dans le numéro de Juin 11 de la Actes de l'Académie nationale des sciences, PNAS
.
L'un des quatre principaux auteurs du document est Peter Dedon, un professeur de génie biologique au MIT. Génie biologique est l'endroit où les scientifiques de la vie moléculaire travaillent avec des ingénieurs pour découvrir le fonctionnement des systèmes comment biologique; les connaissances résultant peut être utilisé pour développer de nouvelles technologies médicales.
Dedon et ses co-auteurs espèrent que leurs résultats aideront les chercheurs à développer d'autres façons de prédire les problèmes de santé causés par les drogues de l'inflammation et de conception chroniques pour l'arrêter.
"Si vous comprenez le mécanisme, alors vous pouvez concevoir des interventions," at-il déclaré dans un communiqué. "Par exemple, si nous développons des moyens de bloquer ou interrompre les effets toxiques de l'inflammation chronique?"
L'inflammation est une réaction naturelle du corps à une infection ou une blessure, mais si l'inflammation persiste trop longtemps, il peut endommager les tissus sains.
Une étude publiée récemment dans The Lancet, a trouvé que l'inflammation causée par des infections représentent environ 16% des nouveaux cas de cancer dans le monde entier.
Inflammation commence lorsque le système immunitaire détecte les dommages cellulaires ou des agents pathogènes: ces deux sont des menaces potentielles pour la santé. Cela déclenche une vague de cellules immunitaires appelées macrophages et des neutrophiles qui viennent pour nettoyer et éliminer la menace. Ils engloutissent les organismes envahisseurs, des cellules mortes, les débris et les matériaux libérés par les cellules mortes ou endommagées, telles que les protéines, les acides nucléiques et d'autres molécules.
Ainsi que l'élimination de ces matériaux, les cellules immunitaires produisent des produits chimiques hautement réactifs pour décomposer les bactéries. Et il semble que ce soit cette partie du processus qui est lié à un risque de cancer, parce que, comme Dedon a expliqué, "en engloutissant les bactéries et le dumping de ces produits chimiques réactifs sur eux, les produits chimiques diffusent également dans le tissu".
Si l'inflammation persiste, le tissu est constamment baigné dans les produits chimiques réactifs.
Pour la nouvelle étude, qui a été financée par l'Institut national du cancer, Dedon et ses collègues ont étudié des souris infectées par H. hepaticus
pendant 20 semaines. Au bout de 10 semaines, les souris ont développé une colite sévère et l'hépatite, et à 20 semaines, certains ont également développé un cancer du côlon.
Au cours des 20 semaines, ils ont examiné les lésions tissulaires chez les souris, et évalué les dommages à l'ADN, l'ARN et les protéines. Ils ont aussi identifié les gènes qui ont été mis sous tension et hors tension.
Ils ont constaté que les niveaux de l'un des produits endommagés dans l'ADN et l'ARN, chlorocytosine, une bonne corrélation avec la sévérité de l'inflammation. Cela pourrait servir de marqueur pour prédire l'inflammation chronique du risque chez les patients présentant des infections dans le côlon, du foie ou de l'estomac, les chercheurs ont dit.
Mais Dedon dit cela ne signifie pas nécessairement que vous pourriez utiliser un tel marqueur pour prédire le risque de cancer à partir de ces molécules endommagées.
Les chercheurs ont également remarqué que le foie ont réagi différemment au côlon.
Lorsque l'ADN des tissus sains est attaqué, il déclenche un mécanisme qui tente de réparer l'ADN. Les chercheurs ont constaté que la réparation d'ADN était plus actif dans le foie que dans le côlon, même si les deux lésions de l'ADN expérimenté.
Une autre différence est que dans le côlon, mais pas le foie, les neutrophiles acide hypochloreux libéré (un constituant de l'eau de Javel). Cet acide cause des dommages importants à des molécules comme l'ADN, l'ARN et les protéines par fixation d'un atome de chlore. Il est un moyen efficace pour tuer les bactéries, mais si l'acide fuit dans les tissus environnants, il peut causer des dommages similaires aux cellules épithéliales de la muqueuse du côlon.
Dedon dit:
"Il est possible que nous ayons une sorte de double whammy [dans le côlon] Vous avez cette bactérie qui supprime la réparation d'ADN, en même temps que vous avez tout cela. dommages à l'ADN qui se passe dans le tissu en raison de la réponse immunitaire à la bactérie ".
L'équipe a également identifié deux autres types inconnus de dommages à l'ADN, les molécules spiroiminodihydantoin et guanidinohydanotoin, qui résultent de l'oxydation de la guanine, un bloc de construction de l'ADN.
Ils projettent maintenant d'examiner les mécanismes de plus près, par exemple pour savoir pourquoi certains types de dommages à l'ADN sont plus fréquents que d'autres.
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