De Infecção à inflamação câncer para: Cientistas Oferecer New Clues
A inflamação crônica do fígado, estômago ou cólon, muitas vezes como resultado de uma infecção por vírus e bactérias, é um dos maiores fatores de risco para o câncer destes órgãos. Cientistas do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT) em os EUA foram a investigar este por mais de três décadas, e agora em um novo estudo publicado on-line esta semana eles oferecem as pistas mais completos até agora sobre os possíveis mecanismos moleculares subjacentes
.
uma bactéria chamada Helicobacter pylori
causa úlceras de estômago e câncer em humanos. Helicobacter hepaticus
tem um efeito similar em ratos, por isso, os pesquisadores usaram como modelo para estudar como uma infecção bacteriana, tais altera genes e produtos químicos no fígado e cólon.
Eles escrevem sobre suas descobertas em um artigo que apareceu on-line na edição de 11 de Junho do Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS
.
Um dos quatro autores sênior do papel é Peter Dedon, professor de engenharia biológica no MIT. engenharia biológica é o lugar onde os cientistas de biologia molecular trabalhar com os engenheiros para descobrir sistemas funcionam como biológica; o conhecimento resultante pode ser utilizado para desenvolver novas tecnologias médicas.
Dedon e seus co-autores esperam que a descoberta vai ajudar outras pesquisadores a desenvolver maneiras de prever os problemas de saúde causados por inflamação e design drogas crônicas para pará-lo.
"Se você entender o mecanismo, então você pode projetar intervenções", disse ele em um comunicado. "Por exemplo, o que se desenvolvem formas de bloquear ou interromper os efeitos tóxicos da inflamação crônica?"
A inflamação é uma reação natural do organismo a uma infecção ou ferida, mas se a inflamação persistir por muito tempo, ele pode danificar o tecido saudável.
Um estudo publicado recentemente no The Lancet, achou que a inflamação causada por infecções são responsáveis por cerca de 16% dos novos casos de câncer em todo o mundo.
inflamação começa quando o sistema imunológico detecta dano celular ou de agentes patogénicos: ambos são potenciais ameaças para a saúde. Isso desencadeia uma onda de células imunes chamadas macrófagos e neutrófilos que vêm junto para limpar e remover a ameaça. Eles engolir os organismos invasores, células mortas, detritos e materiais libertados pelas células danificadas ou mortas, tal como proteínas, ácidos nucleicos e outras moléculas.
Como bem como a remoção destes materiais, as células imunológicas produzem substâncias químicas altamente reativas para quebrar as bactérias. E parece que é esta parte do processo que está ligada ao risco de cancro, porque, como explicado Dedon, "em engolindo as bactérias e o despejo desses produtos químicos reactivos sobre eles, os produtos químicos também difundir para fora para o tecido".
Se a inflamação persistir, o tecido é constantemente banhadas em produtos químicos reactivos.
Para o novo estudo, que foi financiado pelo Instituto Nacional do Câncer, Dedon e seus colegas estudaram camundongos infectados com H. hepaticus Compra de 20 semanas. Após 10 semanas, os ratos desenvolveram colite grave e hepatite, e na semana 20, alguns também tinham desenvolvido cancro do cólon.
Ao longo dos 20 semanas eles examinaram o dano tecidual em ratos, e avaliou os danos ao DNA, RNA e proteínas. Eles também identificaram quais genes foram ligados e desligados.
Eles descobriram que os níveis de um dos produtos danificados no ADN e ARN, clorocitosina, bem correlacionados com a gravidade da inflamação. Isso poderia servir como um marcador para prever o risco de inflamação crônica em pacientes com infecções no cólon, fígado ou do estômago, disseram os pesquisadores.
Mas Dedon disse que isso não significa necessariamente que você poderia usar tal marcador para prever o risco de câncer a partir destas moléculas danificadas.
Os pesquisadores também notaram que o fígado responderam de forma diferente para o cólon.
Quando o DNA de tecido saudável é atacado, ele aciona um mecanismo que tenta reparar o DNA. Os pesquisadores descobriram que o reparo do DNA foi mais ativo no fígado do que no cólon, apesar de ambos danos no DNA experiente.
Outra diferença foi que no cólon, mas não o fígado, os neutrófilos ácido hipocloroso lançado (um constituinte de lixívia doméstica). Este ácido cause danos significativos, como o DNA, RNA e proteínas, anexando um átomo de cloro. É uma forma eficaz para matar as bactérias, mas se o ácido vaza para o tecido circundante, pode causar danos similares aos das células epiteliais na mucosa do cólon.
Dedon disse:
"É possível que tenhamos uma espécie de golpe duplo [no cólon] Você tem essa bactéria que suprime a reparação do ADN, ao mesmo tempo que você tem tudo isso. ADN acontecendo danos no tecido, como resultado da resposta imune à bactéria ".
A equipe também identificou dois outros tipos desconhecidos de danos no DNA, as moléculas spiroiminodihydantoin e guanidinohydanotoin, que resultam da oxidação de guanina, um bloco de construção de DNA.
Eles agora planejam analisar os mecanismos mais de perto, por exemplo, para descobrir por que alguns tipos de danos no DNA são mais frequentes do que outros.
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