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Dall'infezione alla infiammazione al Cancer: Gli scienziati di offerta Clues

L'infiammazione cronica del fegato, dello stomaco o del colon, spesso a causa di infezione da virus e batteri, è uno dei maggiori fattori di rischio per il cancro di questi organi. Gli scienziati del Massachusetts Institute of Technology (MIT) negli Stati Uniti sono state ricercando questo per oltre tre decenni, e ora in un nuovo documento pubblicato online questa settimana offrono gli indizi più completi finora circa i potenziali meccanismi molecolari alla base
.
un batterio chiamato Helicobacter pylori
provoca ulcere dello stomaco e il cancro negli esseri umani. Helicobacter hepaticus
ha un effetto simile nei topi, i ricercatori hanno usato come modello per studiare come una infezione batterica così altera i geni e prodotti chimici nel fegato e del colon.
Scrivono di loro scoperte in un articolo apparso on-line in 11 numero di giugno della Atti della National Academy of Sciences, PNAS
.
Uno dei quattro autori di alto livello della carta è Peter Dedon, un professore di ingegneria biologica al MIT. ingegneria biologica è dove scienziati della vita molecolari lavorare con gli ingegneri per scoprire la funzione dei sistemi come biologica; la conoscenza risultante può essere utilizzato per lo sviluppo di nuove tecnologie mediche.
Dedon e il suo co-autori sperano che le loro scoperte aiuteranno altri ricercatori a sviluppare modi per prevedere i problemi di salute causati da infiammazione e di design farmaci cronici per fermarlo.
"Se si capisce il meccanismo, allora si può progettare interventi", ha detto in una dichiarazione. "Per esempio, che se vogliamo sviluppare modi per bloccare o interrompere gli effetti tossici della infiammazione cronica?"
infiammazione è una reazione naturale del corpo ad una infezione o ferita, ma se l'infiammazione persiste troppo a lungo, può danneggiare i tessuti sani.
Uno studio pubblicato di recente in The Lancet, ha trovato che l'infiammazione causata da infezioni rappresentano circa il 16% dei nuovi casi di cancro in tutto il mondo.
Infiammazione inizia quando il sistema immunitario riconosce il danno cellulare o agenti patogeni: entrambi sono potenziali minacce per la salute. Questo innesca un aumento di cellule immunitarie chiamate macrofagi e neutrofili che vengono insieme per ripulire e rimuovere la minaccia. Essi inglobano gli organismi invasori, le cellule morte, detriti e materiali rilasciati da cellule morte o danneggiate, come le proteine, acidi nucleici e altre molecole.
Così come la rimozione di questi materiali, le cellule immunitarie produrre sostanze chimiche altamente reattive per abbattere i batteri. E sembra che è questa parte del processo che è collegato al rischio di cancro, perché, come ha spiegato Dedon, "in inghiottendo i batteri e il dumping queste sostanze chimiche reattive su di loro, le sostanze chimiche anche diffondono fuori nel tessuto".
Se l'infiammazione persiste, il tessuto è costantemente immerso in sostanze chimiche reattive.
Per il nuovo studio, che è stato finanziato dal National Cancer Institute, Dedon e colleghi hanno studiato topi infettati con H. hepaticus
per 20 settimane. Dopo 10 settimane, i topi ha sviluppato una grave colite e l'epatite, e a 20 settimane, alcuni avevano anche sviluppato il cancro al colon.
Nel corso dei 20 settimane hanno esaminato il danno tissutale nei topi, e valutati i danni al DNA, RNA e proteine. Essi hanno inoltre identificato quali geni sono stati acceso e spento.
Essi hanno scoperto che i livelli di uno dei prodotti danneggiati nel DNA e RNA, chlorocytosine, correlati bene con la gravità della infiammazione. Questo potrebbe servire come un indicatore per predire il rischio di infiammazione cronica in pazienti con infezioni del colon, del fegato o lo stomaco, hanno detto i ricercatori.
Ma Dedon ha detto che questo non significa necessariamente che si potrebbe utilizzare tale indicatore per predire il rischio di cancro da queste molecole danneggiate.
I ricercatori hanno anche notato che il fegato ha risposto in modo diverso per i due punti.
Quando il DNA di tessuto sano è sotto attacco, si innesca un meccanismo che tenta di riparare il DNA. I ricercatori hanno scoperto che la riparazione del DNA è stato più attivo nel fegato che nel colon, anche se entrambi danno al DNA con esperienza.
Un'altra differenza è che nel colon, ma non il fegato, neutrofili rilasciato acido ipocloroso (componente di candeggina). Questo acido provoca danni significativi alle molecole come il DNA, RNA e proteine ​​collegando un atomo di cloro. È un modo efficace per uccidere i batteri, ma se l'acido perdite nel tessuto circostante, può causare danni simili alle cellule epiteliali nel rivestimento del colon.
Dedon ha detto:
"E 'possibile che noi abbiamo una specie di doppio smacco [nel colon] Hai questo batterio che sopprime la riparazione del DNA, allo stesso tempo che si ha tutto questo. DNA danni accade nel tessuto come risultato della risposta immunitaria al batterio. "
Il team ha anche individuato altri due tipi sconosciuti di danni al DNA, le molecole spiroiminodihydantoin e guanidinohydanotoin, che risultano dall'ossidazione di guanina, un blocco di costruzione del DNA.
Essi hanno ora intenzione di guardare ai meccanismi più da vicino, per esempio per scoprire perché alcuni tipi di danni al DNA sono più frequenti rispetto ad altri.
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