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La inflamación de la infección a cáncer Para: Los científicos ofreciendo pistas

La inflamación crónica del hígado, el estómago o el colon, a menudo como resultado de la infección por virus y bacterias, es uno de los mayores factores de riesgo para el cáncer de estos órganos. Los científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) en los EE.UU. han estado investigando esto por más de tres décadas, y ahora en un nuevo artículo publicado en línea esta semana que ofrecen las pistas más completas hasta ahora acerca de los posibles mecanismos moleculares subyacentes
.
Una bacteria llamada Helicobacter pylori ¿Qué causa las úlceras de estómago y cáncer en los seres humanos. Helicobacter Hepaticus
tiene un efecto similar en ratones, por lo que los investigadores lo utilizó como modelo para estudiar cómo una infección bacteriana tales altera los genes y productos químicos en el hígado y el colon.
Ellos escriben sobre sus hallazgos en un artículo que apareció en línea en los 11 el número de junio de la Actas de la Academia Nacional de Ciencias, PNAS
.
Uno de los cuatro autores principales del documento es Peter Dedon, profesor de ingeniería biológica del MIT. La ingeniería biológica es donde los científicos de la vida molecular trabajan con los ingenieros para descubrir cómo funcionan los sistemas biológicos; el conocimiento resultante puede ser utilizado para desarrollar nuevas tecnologías médicas.
Dedon y sus co-autores esperan que sus hallazgos ayuden a otros investigadores a desarrollar formas de predecir los problemas de salud causados ​​por las drogas y la inflamación crónica de diseño para detenerlo.
"Si usted entiende el mecanismo, entonces se puede diseñar intervenciones", dijo en un comunicado. "Por ejemplo, ¿qué pasaría si la forma de bloquear o interrumpir los efectos tóxicos de la inflamación crónica?"
La inflamación es una reacción natural del cuerpo a una infección o una herida, pero si persiste la inflamación demasiado tiempo, puede dañar el tejido sano.
Un estudio publicado recientemente en The Lancet Hola, ha encontrado que la inflamación causada por infecciones representan alrededor del 16% de los nuevos casos de cáncer en todo el mundo.
La inflamación se inicia cuando el sistema inmunológico detecta el daño celular o agentes patógenos: ambos son amenazas potenciales para la salud. Esto desencadena una oleada de células inmunes llamadas macrófagos y neutrófilos que vienen junto a limpiar y eliminar la amenaza. Se envuelven los organismos invasores, células muertas, residuos y materiales liberados por las células muertas o dañadas, tales como proteínas, ácidos nucleicos y otras moléculas.
Además de la eliminación de estos materiales, las células inmunes producen sustancias químicas altamente reactivas para romper las bacterias. Y parece que es esta parte del proceso que está vinculado con el riesgo de cáncer, debido a que, como se explica Dedon, "en que envuelve las bacterias y el vertido de estos productos químicos reactivos en ellos, los productos químicos también se difunden hacia fuera en el tejido".
Si persiste la inflamación, el tejido está bañado constantemente en los productos químicos reactivos.
Para el nuevo estudio, que fue financiado por el Instituto Nacional del Cáncer, Dedon y sus colegas estudiaron ratones infectados con H. Hepaticus
durante 20 semanas. Después de 10 semanas, los ratones desarrollaron colitis grave y hepatitis, y a las 20 semanas, algunos también había desarrollado cáncer de colon.
lo largo de los 20 semanas examinaron el daño a los tejidos en los ratones, y se evaluaron el daño al ADN, ARN y proteínas. También identificaron los genes que se enciende y se apaga.
Ellos encontraron que los niveles de uno de los productos dañados en el ADN y el ARN, chlorocytosine, correlacionan bien con la gravedad de la inflamación. Esto podría servir como marcador para predecir el riesgo de inflamación crónica en pacientes con infecciones en el colon, el hígado o el estómago, según los investigadores.
Pero Dedon dijo que esto no significa necesariamente que usted podría utilizar ese marcador para predecir el riesgo de cáncer de estas moléculas dañadas.
Los investigadores también notaron que el hígado responde de manera diferente a los dos puntos.
Cuando el ADN de tejido sano es atacada, se desencadena un mecanismo que intenta reparar el ADN. Los investigadores encontraron que la reparación del ADN era más activo en el hígado que en el colon, a pesar de que tanto el daño del ADN con experiencia.
Otra diferencia fue que en el colon, pero no en el hígado, los neutrófilos ácido hipocloroso liberado (un constituyente de blanqueo de la casa). Este ácido causa un daño significativo a las moléculas como el ADN, el ARN y las proteínas uniendo un átomo de cloro. Es una forma eficaz para matar las bacterias, pero si el ácido se filtra en el tejido circundante, puede causar daños similares a las células epiteliales en el revestimiento del colon.
Dedon dijo:
"Es posible que tenemos una especie de doble golpe [en el colon] Tienes esta bacteria que suprime la reparación del ADN, al mismo tiempo que usted tiene todo esto. DNA daño ocurre en el tejido como resultado de la respuesta inmune a la bacteria ".
El equipo también identificó otros dos tipos desconocidos de daños en el ADN, las moléculas spiroiminodihydantoin y guanidinohydanotoin, que resultan de la oxidación de la guanina, un elemento fundamental del ADN.
Ellos planean ahora mirar los mecanismos más de cerca, por ejemplo, para descubrir por qué algunos tipos de daño en el ADN son más frecuentes que otros.
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