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PLOS ONE: Expression de l'AFP et de STAT3 est impliquée dans trioxyde d'arsenic induit l'apoptose et l'inhibition de la prolifération dans les cellules AFP-Producing cancer gastrique

Résumé

Alpha-foetoprotéine (AFP) productrices de cancer gastrique (AFPGC), représentée par la production de l'AFP, a un comportement plus agressif que le cancer gastrique commun. Les mécanismes sous-jacents ne sont pas bien comprises. Le trioxyde d'arsenic (As 2O 3) est utilisé en clinique pour traiter la leucémie promyélocytaire aiguë (APL) et a une activité in vitro
contre plusieurs lignées de cellules tumorales solides, avec l'induction de l'apoptose et l'inhibition de la prolifération les effets principaux. transducteur de signaux et activateur de la transcription 3 (STAT3) a un rôle important dans la tumorigenèse de certains cancers primaires et des cellules cancéreuses par la régulation positive de survie cellulaire et la régulation négative des protéines suppresseurs de tumeur. Ici, nous avons trouvé une expression réduite de l'AFP et STAT3 après l'induction de l'apoptose par Comme 2O 3 dans les cellules AFPGC FU97. En outre, le niveau de l'oncogène cible de STAT3 Bcl-2 a été réduite avec As 2 O 3, et celle du gène suppresseur de tumeur Bax a été augmentée. En outre, l'expression STAT3 et la profondeur de l'invasion et les métastases ganglionnaires ont été associés. La survie des patients atteints de cancer gastrique a été plus faible avec l'AFP et STAT3 à double surexpression qu'avec surexpression soit seul. La régulation négative de l'AFP et de l'expression de STAT3 joue un rôle important dans Comme apoptose 2O 3 induite par des cellules AFPGC, ce qui suggère un nouveau mécanisme de As 2O de l'apoptose des cellules 3-induite. Comme 2O 3 peut être un agent possible pour le traitement AFPGC

Citation:. Jia Y, Liu D, Xiao D, Ma X, Han S, Zheng Y, et al. (2013) Expression de l'AFP et de STAT3 est impliquée dans trioxyde d'arsenic induit l'apoptose et l'inhibition de la prolifération dans les cellules AFP-Producing cancer gastrique. PLoS ONE 8 (1): e54774. doi: 10.1371 /journal.pone.0054774

Editeur: Matias A. Avila, Université de Navarre School of Medicine et le Centre pour la recherche médicale appliquée (CIMA), Espagne

Reçu: 4 Novembre 2012; Accepté le 14 Décembre 2012; Paru le 30 Janvier, 2013

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