Background VerfÜgung
Gastric Kriibs (GC) de fënneften heefegen malignancy ass a bleift eng bedeitend Belaaschtung ëffentlech Gesondheet weltwäit. Genetesch Variatioune vun Genen Zeechesaatz cytokines an hir kenne beaflossen d'Intensitéit vun der Helicobacter pylori VerfÜgung verbonne demagogesch Äntwert, déi un eenzel Ënnerscheeder an de Bilan an Gravitéit vun der Krankheet bäidroen kënnen. Interleukin4 ass eng typesch pleiotropic T zielt 2 (Th2) cytokine an ass enger kritescher Vermëttler vun Th1 /Th2 Gläichgewiicht. Et ass an der Regulatioun vun inflammation-mediated carcinogenesis mënschlechen Organer, dorënner gastric Kriibs Équipe. VerfÜgung Objective- VerfÜgung Déi heiteg Etude Retrospektiv Fall Kontroll huet sech d'Associatioun vun IL4 intron 3 VNTR polymorphism diskutéieren land mat dem waat bis GC zu engem Süden indesch Populatioun aus Telangana Staat. VerfÜgung spontan a Methode VerfÜgung a Ganzen 182 Patienten mat festgestallte GC an 326 ausgewielt gesond Kontrollen waren am Moment studéieren Coursë. Frankräich DNA war vun Randerscheinung leukocytes ofgebaut an genotyping war vun Hinnen alleguer-baséiert assay alles. Association tëscht genotypes an gastric Kriibs war vun geknäppt Logistikzenter Réckgang Analyse iwwerpréift. VerfÜgung Resultat VerfÜgung D'Aktioun 3R /2R an 2R /2R genotypes vun IL4 exon3 VNTR polymorphism hu ronn 1,9 fantastesch an 3fold GC fräi Risiko, respektiv, wann am Verglach mat 3R /3R genotype [3R /2R vs VerfÜgung. 3R /3R: seng Chance Verhältnis (AOR) = 1.90, 95% Vertraue nolauschterer (CI) = 1.23-2.95 P = 0,004 an 2R /2R vs VerfÜgung. 3R /3R: AOR (95% CI) = 2,96 (1.29-6.82), P = 0,011]. Ausserdeem, war fir d'2R allele wwerreeche (3R /2R + 2R /2R) e wichtegen fräi Risiko vun GC fonnt Verglach mat der 3R /3R genotype (AOR (95% CI) = 2,04 (1.35-3.10), P = &Si besteet; 0.000). D'IL4 2R allele Frequenz war 0,28 ënnert de GC Grupp an 0,18 ënnert d'Kontrollen, an d'Differenz war statistesch relevant (P = &Si besteet; 0.000) VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung Déi heiteg Etude Teamchef eng Associatioun. vun 2R allele an 2R Ballgewënn genotypes an der etiopathogenesis vun GC am Süden indesch Populatioun VerfÜgung Fro:. Bhayal AC, Krishnaveni d, Rao KPR, Kumar ar, Jyothy a, Nallari P, et al. (2015) Grouss Association vun Interleukin4 Intron 3 VNTR Polymorphism mat waat fir Gastric Cancer an enger South indesch Populatioun aus Telangana. PLoS NËMMEN 10 (9): e0138442. Doi: 10.1371 /journal.pone.0138442 VerfÜgung Redakter: Gregory Lesinski, The Ohio State University, USA VerfÜgung Arnaque: 2 Mäerz 2015; Akzeptéiert: 31. August 2015; Publizéiert: 18. September 2015 VerfÜgung Copyright: © 2015 Bhayal et al. Dëst ass eng oppen Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz CC BY verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt si vum original Auteur an d'Quell Kaiser VerfÜgung Data Disponibilitéit: All Daten bannent de Pabeier sinn VerfÜgung funding:.. d'Auteuren hu keng Ënnerstëtzung oder Fonge fir Rapport VerfÜgung Wettsträit Interessen:. d'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung Trotz zréckgeet incidences a veruerteelt Tariffer weltwäit observéiert, gastric Kriibs (GC) ass de fënneften déi heefegste Kriibs (952,000 Fäll, 6,8% vun der totaler) a verléiert drëtt den Erhalt vun Kriibs Zesummenhang veruerteelt (723,000 Doudesfäll, 8,8 % vum ganzen), [1]. Seng Muster an Heefegkeet Tauxe weisen bedeitend Variant no Alter, Geschlecht, Herkunft, sozio-wirtschaftleche Konditiounen a geographesch Lag an der Welt [2]. Méi wéi 70% vun de Fäll virkommen an den Entwécklungslänner an der Halschent Welt total existeiert an Osteuropa an Asien. Age-standardiséierte Heefegkeet Tariffer sinn ongeféier duebel sou héich zu Männer wéi Fraen am meeschte vun der studéiert Populatiounsschichte [3]. TAEG Heefegkeet Taux vun gastric Kriibs an Indien ass 10,6 pro 100 000 Awunner. D'Heefegkeet Taux vun gastric Kriibs ass véier Mol méi héich am Süde Indien Verglach mat nërdlechen Indien. Gastric Kriibs ass déi drëtt meescht genannten Kriibs am Süde vun Indien [4]. VerfÜgung Wéi déi meescht aner Cancers, huet GC eng multifactorial an multistep etiology datt komplexe System léisst ënnert Helicobacter pylori VerfÜgung (HP) Wonn implizéiert , exogenous Ëmwelt- an endogenous genetesch Faktoren [5]. Bestänneg Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn, fir chronesch inflammation Virwaat, spillt eng grouss Roll an gastric carcinogenesis an ass vun engem laangen precancerous Prozess vrun, via Multiple mi Schrëtt Entwécklungslänner [6]. VerfÜgung Interleukins (ILs ) hëllefen vill vun der effector Phasen vun immun an demagogesch Äntwert [7] Mediate. IL4 ass eng eminent anti-demagogesch cytokine prototypic Th2 Aart a spillt eng wichteg Roll an der Aktivéierung an dat vu B Zellen an Mast Zellen, antibody Produktioun an Entwécklung vun der Th2 subsets vun lymphocytes [8]. IL4 ass duerch eng Rei vun Zellen secreted, wéi: T Zellen, Mast Zellen, antigen Fotoe Zellen an NK Zellen, etc. Et ass eng mächtegst verwandelt regulator vun macrophage Funktioun, bremst de secretion vun proinflammatory cytokines wéi interferon-γ, IL1 , IL6, an Faktor entholl necrosis α (TNFα) [9]. VerfÜgung d'IL4 Gentherapie ass op d'laang Aarm vun chromosome 5 (q31.1) zesumme mat anere Th2 cytokine Genen läit an dobäi vun engem Stärekoup ass vun cytokine Genen (IL-3, -5, -9, -13, an -15, granulocyte Kolonie-Spannend Faktor, an interferon reglementaresche Faktor) [10]. IL4 Gentherapie huet 4 exons an ass ongeféier 10 KB zu Gréisst. Gemeinsam schiefgang zu IL4 duerch verschidde Studien Untersuchungshaft sinn: -590C /T (rs2243250) zu Promoteur Regioun, -33C /T (rs2070874), -168G /C (rs2070874) an der 5ꞌ untranslated Regioun an VNTR polymorphism zu intron3. Eng Variabel Zuel vun zwee widerhuelen (VNTR) vun 70 woubäi hien huet misse widderhuelen ass am drëtte intronic Regioun vun der IL4 Gentherapie läit. Dräi widerhuelen (3R) allele ass méi heefeg an zwee widerhuelen (2R) allele ass relativ seelen. Et ass eng aner rar allele vu véier widderhuelen, wat an nëmmen e puer Populatiounsschichte gemellt ass [11]. Zwee widerhuelen (2R) allele gouf fonnt engem héich Produzent vun IL4 ginn [12]. VerfÜgung am Hibléck Haalt d'Wichtegkeet vun IL4 zu lokal a systemesch anti demagogesch Effekter, déi heiteg Etude anzeschätzen ass d'Associatioun vun diskutéieren IL4 VNTR polymorphism mam GC zu eiser Populatioun. Mir iwwerpréift och ob d'Potential Associatioun vun dëser polymorphism mat Risiko gastric Kriibs Ënnerscheed mat wat fir Demographie Fonctiounen. VerfÜgung Sécuritéit Bevëlkerung VerfÜgung Eng total vun 508 Punkten huet am Moment Etude iwwregens, 182 Patienten mat GC an 326 gesond Kontroll Sujeten. Gastric Kriibs Patienten goufen aus de Chiffer vun Gastroenterology, Osmania Generalsekretär Klinik, Hyderabad agestallt. Gastric Kriibs Patienten, déi diagnostically duerch ieweschte gastrointestinal endoscopy bestätegt goufen (UGIE) an histopathological Ënnersichung während der Etude Period tëscht November 2009 an Oktober 2013, sech fir de Moment studéieren considéréiert. Gesond Herkunft reagéiert Kontrollen waren zoufälleg aus enger ähnlecher geographesch Regioun zu deem vun de Patienten ausgewielt. D'Auswiel Critèrë fir d'Kontrollen agebaut keng individuell Geschicht vum Kriibs an der Exklusioun Critèren sech Vergaangenheet oder presentéieren gastric oppent, immunosuppressive Entwécklungsstéierungen an aner grouss systemesch Krankheeten. Eng strukturéiert Questionnaire war benotzt Informatiounen iwwert epidemiological Facteure wéi Alter, Geschlecht, Nahrungszousaz Gewunnechten, Ofhängegkeeten, Famill Geschicht vu Kriibs ze dran etc. Déi Etude Protokoll vun Research IFLA- Comité vum Institut vun Genetik an Spidol fir genetesch Krankheeten (Osmania University ofgeseent gouf, Hyderabad) an informéiert schrëftlech Erlaabnes war vun all rekrutéiert Sujeten kritt. Der wëssenschaftlecher Enquête zu dësem Pabeier virgestallt gouf Mënschen am Aklang mat de Code vun Ethik vum World Medical Association (Deklaratioun vun Helsinki) fir Experimenter duerchgefouert. VerfÜgung Sample Kollektioun VerfÜgung Ongeféier 5 ml sensibiliséieren vun Randerscheinung vun all Thema Blutt war an héich Beschichtete vacutainers fir spéider DNA erauszéien a H VerfÜgung gesammelt. pylori VerfÜgung serology. Eemol Filteren, ganz Blutt a Plasma Echantillon waren op -20 ° C bis Analyse aliquoted an gespäichert. Déi Frankräich DNA war vun Randerscheinung Blutt leukocytes mat der salting-out Method ofgebaut wéi virdru beschriwwen [13]. VerfÜgung Detektioun vun Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung H Genotyping vun IL4 VNTR polymorphism VerfÜgung IL-4 Variabel Zuel vun zwee widerhuelen (VNTR) alles war Hinnen alleguer baséiert assay war Implikatioune duerch, benotzt vir primer, 5'-TAGGCTGAAAGGGGGAAAGC-3ꞌ an ëmgedréint primer, 5'-CTGTTCACCTCAACTGCTCC-3 "[14]. Hinnen alleguer war an engem Volume vun 10 μl wouvun 2μl (20-40 NG) vu Frankräich DNA, 1x Reaktioun Prellbock, duerchgefouert 0,125 mm deoxynucleotide triphosphates (dNTPs), 1,5 mm MgCl 2, 0,60 μM vun all primer an 0.3 Unitéiten vun Taq DNA polymerase (Bangalore Genei). D'Hinnen alleguer Protokoll war: initial denaturation bei 95 ° C fir 7 Minutten, fir 45 Sekonnen op 95 ° C vun 35 Zykle duerno, 56 ° C fir 45 Sekonnen, an 72 ° C fir 45 Sekonnen an eng final Extensioun bei 72 ° C fir 7 Minutten. D'Hinnen alleguer Produiten goufe vun electrophoresis op 3% agarose gelies Kierchefënster mat ethidium bromide geléist. D'Gréisst vun den Kick Produiten war direkt diagnostic vun Zuel vun Widerhuelung vun der Matsproocherecht Haaptrei. Alleles genannt sech wéi follegt zesummen: allele 3R = dräi Widerhuelung (253 BP), an allele 2R = zwee Widerhuelung (183 BP). D'alleles genannt als 3R an 2R der Duercherneen ze minimiséieren wéi aner Aarbechten déi selwecht alleles den 1 an 2 oder B1 an B2 oder RP1 an RP2 genannt hunn. Fir Qualitéitskontroll, 10% vun ausgewielt Echantillon béiden Fäll an Kontrolle mat sech ouni fannen all Vigel eng zweete Kéier analyséiert. VerfÜgung statistique Analyse VerfÜgung der demographescher Eegenschaften ze analyséieren, déi mer de Mann- Whitney U Test an univariate Logistikzenter Réckgang fir kontinuéierlech an Diskussioun Donnéeën, bzw.. Alter huet an dräi Gruppen kategoriséiert (i.e.≤45 erwaat, 46-60 erwaat an > 60yrs). Fir Fëmmerten, war d'Zuel vun pack-Joer gefëmmt berechent entwéckele fëmmen Dosis ze weisen [pack-Joer = (Zigaretten pro Dag /20) * (Joer gefëmmt)]. Moderéiert a chronescher Fëmmerten sech mat der Steiren pack-Joer Wäert (25 Pack Joer) wéi d'Zentral Punkte kategoriséiert. Informatiounen iwwert d 'Heefegkeet vun Alkohol benotzen pro Woch gesammelt an der total Längt (am Joer) vun war Alkohol Konsum benotzt ze leeden drénken Frequenz-Joer [(mol vun Drénkwaasser-pro Woch) * (Joer drénken)]. Alcoholics waren an moderéiert a chronescher Gruppen ënnerdeelt, déi vun de Steiren Frequenz-Joer wéi d'Zentral Punkte benotzt. Hitparad vun den Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (HWE) sech mat der x Charakteristiken vun de Patienten an Kontrollen VerfÜgung Epidemiological Beméien zu Table 1. d'mengen Alter vun de GC Patienten vun Patienten an Kontrollen virgestallt ginn an dat vun de Kontrollen war 52,66 ± 12.15 (Rei = 23-83; Steiren = 55) an 50,15 ± 12.77 (Rei = 23-80; Steiren = 52) Joer, respektiv mat groussen Ënnerscheed tëscht zwou Gruppen (p- Wäert = 0.026). Et war ongeféier 1,65 an 1,67 fantastesch fräi Risiko vun GC fir Mëtt an héich Alter Gruppen ofginn, am Verglach zu den ënneschten Alter Grupp. Männlech preponderance war mat iwwer 1,8 fantastesch fräi Risiko vun GC zu Männercher fonnt. D'Fëmmerten an den Kontrollen an GC Gruppe waren 36,5% an 59,3% respektiv an et war 2,5 fantastesch fräi Risiko fir Fëmmerten wéini nonsmokers Verglach (ODER = 2,54 P VerfÜgung &Si besteet; 0.000). Wann agedeelt moderéiert a chronescher Fëmmerten war et 2- an 3.7- fräi Risiko vun GC fantastesch, respektiv mat Referenz nonsmokers. Tobacco chewers sech op ronn 4 fantastesch fräi Risiko vun GC wou mat nonchewers Verglach. Den Zerfall mat Respekt un Alkohol Konsum, hunn mir däitlech Differenz mat globale alkoholesch Grupp (~ 2.2fold) souwéi mat moderaten (1,9 fantastesch) a chronescher (2,9 fantastesch) alkoholesch Gruppen wéini nonalcoholic Grupp Verglach. VerfÜgung Analys vun IL4 VNTR polymorphism VerfÜgung d'genotypic an allelic Ofstänn vun der IL-4 intron 3 VNTR polymorphism zu Patiente mat GC an Kontrollen an Table 2. Genotype Analyse réischt kee groussen deviation aus der HWE an de Patienten a Kontroll gewise ginn Gruppen (p Wäerter: 0,320 am Fäll, 0,141 an Kontrollen, an 0,489 an béid). D'Frequenz vun 3R /3R, 3R /2R, an 2R /2R genotype war 53,30 versus 69,02%, 36,36 versus 26,69%, an 9,18 versus 4,29%, an der Grupp GC Patient als bzw. d'Kontroll Grupp Verglach. Ze bestëmmen, war d'Associatioun tëscht genetesch polymorphism an GC, Multiple Logistikzenter Réckgang Analyse applizéiert. Multivariate Logistikzenter Réckgang Analyse Teamchef Sujeten mat 3R /2R an 2R /2R polymorphic genotypes eng wiesentlech méi héich Risiko vun 1,9 fantastesch hat (95% CI = 1.23-2.95; p- Wäert = 0.004) an 2,96 fantastesch (95% CI = 1.29- 6,81;. p- Wäert = 0.011) Risiko GC vu vireran, wann mat der 3R /3R Verglach i VerfÜgung E VerfÜgung. grouss VerfÜgung genotype. Anerersäits, do war groussen Zouhuele Frequenz vun 2R alleles [ODER (95% CI) = 1,82 (1.34-2.47); p-value = 0,00015] zu GC Patienten Grupp am Verglach zu der Kontroll Grupp. Wann mir 3R /2R an 2R /2R genotypes kombinéiert, eng dominant allele Effekt unzehuelen, huet de kombinéiert (3R /2R + 2R /2R) abezuelt genotypes mat 2,04 fantastesch (95% CI verbonne = 1.35-3.10; p-value = &Si besteet; 0,000 fir 2R allele wwerreeche Risiko vun GC fräi). Baséierend op de Wäerter vun Informatiounen Critère Akaike (AIC), dominante Modell mat mannst AIC Wäert fonnt gouf beschte genotypic Modell ze ginn beweist ronn 2 fantastesch fräi Risiko fir 2R allele wwerreeche. VerfÜgung Association vun genotypes mat epidemiological Fonctiounen Mir iwwerpréift ob den Associatiounen vun dëser polymorphism mat Risiko gastric Kriibs duerch Interaktioun mat anere Risiko Faktoren dorënner Alter, Geschlecht, fëmmen, Tubak opgehalen an Alkohol Konsum geännert huet. Fir Muecht an d'Kräiz-Klassifikatioun /Interaktioun Analyse, Theme mat heterozygote (3R /2R) an homozygous (2R /2R) abezuelt genotypes schreift sech kombinéiert an Örs sech mat Hiwäis op d'Net Variant genotype (3R /3R) an den éischten ausgedréckt Kategorie vun der covariates. Cross-Klassifikatioun Analyse vun IL4 VNTR polymorphism mat demographescher Verännerlechen ass an Table virgestallt 3. Cross-Klassifikatioun Analyse vun IL4 VNTR polymorphism mam Alter Gruppen showcased liicht fräi Risiko vun GC fir 2R Ballgewënn Sujeten déi Mëtt goufen Alter an eeler (4.08 fantastesch vs. 3,38 fantastesch) wou mat manner Altersgrupp /grouss genotype Ballgewënn Sujeten am Verglach. Cross-Klassifikatioun Analyse mat Sex zougedréckt liicht fräi Risiko vun GC zu 2R allele Numm weiblech Sujete wéi männlech Sujeten (2.87 fantastesch vs. 2,52 fantastesch). Ähnlech war et méi grouss Gefor fir 2R allele Ballgewënn chronescher Fëmmerten wéi moderéiert Fëmmerten an Nët Fëmmerten wéi mat grousse genotype Ballgewënn nonsmokers Verglach. Chronescher alkoholesch 2R Ballgewënn Sujete waren op méi nozekommen Risiko wéi moderéiert alcoholics (3.54 fantastesch vs. 2,53 fantastesch) am Verglach zu de groussen genotype Ballgewënn nonalcoholic Sujeten. Allerdéngs goufen all p-Interaktioun Wäerter statistesch gesäit opgepasst Interaktioun besot. VerfÜgung D'Associatioun tëscht polymorphism an gastric op demographesch Fonctiounen stratified Kriibs wëll Alter, Geschlecht, Tubak opgehalen, fëmmen an Alkohol benotzt ginn an Table 4 presentéiert. Stratification Analyse vun demographesche Fonctiounen mat Respekt ze genotypes verroden, datt de Risiko vun GC méi ausgeschwat gouf an Themen déi 3R /2R oder 2R /2R genotypes gedroen a sech Mëtt-Alter (oDER = 2.99 (1.53-5.86)), Weibchen (oDER = 2,87 (1.41-5.87)), Tubak chewers (oDER = 2,30 (1.24-4.28)) an alcoholics (oDER = 2.89 (1.50-5.55)). VerfÜgung am Moment studéieren, mir propagéieren der Associatioun tëscht IL4 VNTR Gentherapie polymorphism a Gefor vun gastric Kriibs an engem South indesch Populatioun. Déi wichtegst Resultat vun eiser Etude war de groussen Veräin vun 2R allele an 2R Ballgewënn genotypes (i.e. 3R /2R oder 2R /2R) mat méi Risiko vun GC, déi méiglech Associatioun vun IL4 VNTR polymorphism mam GC ugëtt. Fir de beschte vun eisem Wëssen, ass dat déi éischt Associatioun studéieren, datt d'Associatioun vun IL-4 Gentherapie VNTR polymorphism op GC zu engem Süden indesch Populatioun. VerfÜgung GC ass eng klassesch Beispill vun inflammation entschlof malignancy diskutéieren envisagéiert. IL4 ass eng wichteg anti demagogesch cytokine déi H VerfÜgung bremst. pylori VerfÜgung -induced gastric mucosal inflammation an atrophy vun interferon γ falender (IFN-γ) an aner Th1-Typ cytokines [17]. IL4 induces Teenie effector Zellen e Th2 phenotype ze iwwerhuelen an represses och Th1-Pinguin Signaler. E Gläichgewiicht tëschent Th1 an Th2 cytokines vun IL-4 dofir Afloss entscheedend d'Resultat vun H VerfÜgung. pylori VerfÜgung Wonn. Th2 T-Zell Äntwert, déi IL4 vertrueden, spillt eng Schutz- Roll an der Entwécklung vun gastric Kriibs. Weider IL-4 VerfÜgung -deficient Mais mat H VerfÜgung infizéiert. pylori VerfÜgung weisen schwéieren gastric inflammation Verglach mat Wëld-Typ Mais [18]. Am Kriibs Zell Linnen, Variatioune vun der Aktivitéit vun IL4 a seng receptor goufen dës Zell Prolifératioun ze well an Signal transduction Weeër ze beaflossen [19]. IL-4 ass Berichter mat Kriibs Entwécklung via VerfÜgung seng Ennerdréckung vun inflammation an angiogenesis an bremst direkt den Wuesstem vun der Mënschheet melanoma, keen Auto Zell carcinoma an gastric Kriibs Zellen [20] assoziéiert. IL4 huet weider enger Portioun ofhängeg Reduktioun vun Prolifératioun ze féieren [21] an zu inhibit Matrixentgasung metalloproteinases (MMP-1, -2 an -9), Zell Matrixentgasung Invasioun an Zell Migratioun [22] beschriwwe ginn. IL-4 kann och duerch downregulating den Ausdrock vun Th1 cytokines, wéi IFN- γ an IL-2, an déi falender der Quantitéit an der Qualitéit vun der CD8 + T-Zell Äntwert vun der entholl microenvironment.2R der Zell-mediated immun Äntwert inhibit allele gouf de IL-4 Produktioun oder Aktivitéit vun T Zellen [12] zu revaloriséiert gewisen. Esou ass et méiglech, datt héich IL4 Produktioun an d'Flucht vun entholl Zellen aus immun Iwwerwaachung manner Zell wéinst immun Äntwert mediated Resultat kéint. VerfÜgung puer epidemiological Studien der Associatioun tëscht der IL4 VNTR polymorphism an de Risiko vu Kriibs iwwerpréift hunn , dorënner Aarbecht, urothelial, Broscht, colorectal, an gastric Cancers mä d'Resultater sinn onkompatibel. An enger Étude vum Yang et al (2014) IL-4 intron 3 VNTR polymorphism verbonne ginn ass fonnt (2R /2R vs. 3R /3R + 3R /2R, AOR = 1,46, 95% CI: 1.05-2.04) mat fréi Etapp mëndlech a pharyngeal carcinoma Risiko (OPSCC), déi och mat Alkohol Konsum (p = 0.024) Experten [23]. 2R Ballgewënn genotypes (.. I E 3R /2R an 2R /2R) sech gemellt mat spéiden Etapp BBC Kriibs an engem nördlechen indesch Bevëlkerung [24] (Ahirwar et al; 2008) assoziéiert gin. An engem Fall Kontroll Etude sensibiliséieren 138 Patienten mat provisoresch Zell carcinoma (tcc) vun den Duerchfall Infektioun BBC an 105 gesond Kontrollen vun kaderaccord Bevëlkerung, 2R /2R (RP1 /RP1) gouf fonnt vill verbonnen gin (ODER = 8.88 (1.02-77.16); P VerfÜgung = 0.018) mat BBC Kriibs an entholl invasiveness [25]. Shekari et al (2012) fonnt kee groussen Risiko mat 2R /3R cervical Kriibs entwéckelt (RP1 /RP2) genotypes am Norde indesch Fraen [26]. Et war keen Associatioun vun IL4VNTR polymorphism mat de Risiko vun Aarbecht Kriibs an engem nördlechen indesch Bevëlkerung mä zwou fantastesch Risiko mat Werdegang ze Schanken Metastasen an Aarbecht Kriibs gemellt gouf [27]. Nee Associatioun vun dëser polymorphism war mat de Risiko vu Broschtkriibs Kriibs an engem nördlechen indesch Bevëlkerung [28] fonnt. Keng Differenze zu genotype distributions oder allelic Ofstänn vun der IL-4 Gentherapie intron3 polymorphism sech tëscht dem Elysée Kriibs Patienten an Kontrollen an enger Etude vum kaderaccord Bevëlkerung [29] observéiert. Den Zerfall, fonnt an engem Fall-Kontroll Etude sensibiliséieren 123 GC Patienten an 103 Kontrollen, Lai et al (2005) keng Associatioun vun dëser polymorphism mat de Risiko vun GC zu kaderaccord Bevëlkerung [30]. Am Géigesaz Teamchef vum haitegen Etude eng Associatioun tëscht gastric Kriibs an IL4 VNTR polymorphism. Fir de beschte vun eisem Wëssen haitegen Etude ass den éischte Rapport iwwert de positive Associatioun vun interleukin-4 intron 3 VNTR polymorphism mat de fräi Risiko vun GC. VerfÜgung E Sujet d'epidemiological /Liewen Stil Zesummenhang Faktoren kann och eng Leeschtung wichteg Roll an der etiology vun GC an dëse Faktoren ka mat genetesch polymorphism vun IL4 zu Synergy Akt. Wéi erwaart, Ofhängegkeeten, wéi Tubak opgehalen, fëmmen an Alkohol benotzen, sech mat vill fräi waat fir GC soll. Weider, goufen d'Variant 2R Ballgewënn genotypes fonnt méi nozekommen Risiko mat Respekt ze weiblech Geschlecht, Mëtt (45-60 Joer) Altersgrupp chronescher fëmmen, Tubak opgehalen a chronescher Alkoholiker modulation vun dësen epidemiological Faktoren vun Risiko besot zu Collectioun. Allerdéngs waren d'Zuelen an all Sous-Grupp ze niddreg a groussen Studien hëllt si bedeitend Interaktioun ze Collectioun. VerfÜgung Eis studéieren gewësse Limiten huet, déi an Interpretatioun eis Resultater gin als brauchen. Communautéit baséiert Control Sujete waren fir Alter a Geschlecht net reagéiert. Obwuel MLR applizéiert gouf, Effet vum Reschtoffall confounding net komplett Indikatiounen kënnen. Eis Prouf Gréisst ass relativ kleng, wat d'Statistik Muecht vun der Etude Afloss kann, besonnesch fir Interaktioun an stratified Analyse. Mir hu net detailléiert Clinico-agebousst Informatioune vun all de Patiente déi net eis heescht Antenn eis Donnéeën an de Kontext vun histological bestemmt, hierer Etappe vun gastric Kriibs ze analyséieren. Weider am Liicht vun de grousse Repertoire vun SNPs zu Regle- an Anti-demagogesch cytokine Genen mat komplexen Interaktiounen zu engem multifactorial komplex Krankheet wëll gastric Kriibs, kann d'Resultater vun dëser Etude genuch gin der komplex interplays ënnert enger Zuel vu verschiddene Genen ze klären am GC awer vläicht eng Hypothes generéieren Daten fir weider Ermëttlungen vertrieden. VerfÜgung an Conclusioun proposéiere eis Resultater, déi abezuelt genotypes an allele vun IL 4 VNTR polymorphism bedeitend de waat fir GC Erhéijung kann an implicates der 2R allele als eent vun de Potential genetesch lues an der etiology vun der Krankheet an eiser Populatioun. Mä, eng grouss confirmatory Etude anere Populatiounen sensibiliséieren ass hëllt d'Bevëlkerung-Spezifizitéit an der famill Bäitrag vun dësem polymorphism an der etiology vun gastric Kriibs ze verstoen. VerfÜgung
Aféierung
spontan a Methode VerfÜgung
. pylori VerfÜgung Zoustand war vun serologic Analyse évaluéieren. D'antiH. pylori IgG antibody titer vun Elisa laut den Hiersteller d'Protokoll (Ibl International, GMBH, Däitschland). VerfÜgung Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Conclusioun VerfÜgung
Antibiotesch Resistenz verduebelt an nëmmen zwee Joerzéngten
Moossnamen fir d'SARS-CoV-2 Iwwerdroung duerch Ofwaasser an aarme Regiounen ze vermeiden
Konnt mikroalgen ofgeleet antiviral Verbindunge géint SARS-CoV-2 an aner Virussen bekämpfen?
Limitéiert Darmentzündung am COVID-19
Gum Krankheet an esophageal a Mo.Kriibs Risiko
Infliximab kann d'Effektivitéit vun e puer COVID-19 Impfungen behënneren
Fuerscher fannen neie Wee fir géint Krankheet am MS Modell ze schützen
Fuerscher am Brigham a Womens Hospital hunn eng nei an onerwaart Manéier fonnt fir Krankheet an engem preklinesche Modell vu Multiple Sklerose (MS) ze vermeiden. Bildkreditt:Lightspring / S
Spider Venom Peptid kéint hëllefen de Péng am irritablen Darmsyndrom ze stoppen
DUniversitéit vu Queensland Fuerscher hunn erausfonnt datt e spezifesche Peptid, dat am Spannergift fonnt gouf, Eegeschafte kéint hunn, déi et nëtzlech kënne maachen fir Péng bei Patienten mat irritab
Mënschen versus Virussen - Kënne mir Ausstierwen an nächster Zukunft vermeiden?
Expert behaapt datt mënschlech verursaacht Ännerungen an der Ëmwelt zu der Entstoe vu Pathogener féiere kënnen, net nëmme vu baussen awer och vun eisem eegene Mikrobiom, déi de Wee fir grouss Skala Ze