Stomach Health >> Mo. Gesondheet >  >> Gastric Cancer >> Gastric Cancer

Den TP53-Gen a seng Roll am Kriibs

Den TP53 Gen ass e Gen dat a ville Kriibs mutéiert ass. Et ass déi allgemeng Genmutatioun, déi a Kriibszellen fonnt gëtt. En Tumor-Suppressor-Gen, TP53 codéiert fir e Protein dat d'Entwécklung an de Wuesstum vun Tumoren hemmt. E Gen, deen "de Schutzhär vum Genom" erstallt gouf, wann et inaktivéiert ass, kann et och eng Roll spillen an der Persistenz, dem Wuesstum an der Verbreedung vun engem Kriibs deen sech entwéckelt.

Den TP53 Gen oder seng Proteine ​​ginn och als Tumorprotein TP53 bezeechent, Zelltumor antigen TP53, phosphoprotein TP53, antigen NY-CO-13, oder transformation-related Protein 53.

Léiert méi iwwer d'Funktioune vum TP53, wéi et funktionnéiert fir Kriibs ze stoppen , wéi et beschiedegt ka ginn, an Therapien, déi hëllefe kënne fir hiren Effekt erëm z'aktivéieren.

Funktioun vum TP53 Gen

Et ginn zwou Aarte vu Genen déi wichteg sinn an der Entwécklung a Wuesstum vu Kriibs:Onkogene an Tumor-Suppressor Genen. Meeschtens ass eng Akkumulation vu Mutatiounen an béid Onkogene an Tumor-Suppressor Genen ass responsabel fir d'Entwécklung vu Kriibs.

Onkogene vs Tumor-Suppressor Genen

Onkogene entstinn wann normal Genen, déi am Kierper präsent sinn (Proto-Onkogenen) mutéiert sinn, verursaacht datt se aktivéiert ginn (kontinuéierlech ageschalt). Dës Genen codéiere fir Proteinen déi Zell Divisioun kontrolléieren. Hir Aktivatioun kéint als analog gedacht ginn datt de Gaspedal an der Down Positioun an engem Auto hänke bliwwen.

Tumor-Suppressor Genen, am Géigesaz, codéieren fir Proteinen déi funktionnéieren fir beschiedegt DNA ze reparéieren (also kann eng Zell keng Kriibszelle ginn), oder féiert zum Doud (programméiert Zell Doud oder Apoptose) vun Zellen déi net reparéiert kënne ginn (sou datt se keng Kriibszelle kënne ginn). Si kënnen och aner Funktiounen am Kriibswachstum hunn, sou wéi eng Roll bei der Reguléierung vun der Zell Divisioun oder der Angiogenese ze spillen (de Wuesstum vun neie Bluttgefässer fir en Tumor ze ernähren). Mat der Analogie hei uewen, kënnen Tumor-Suppressor Genen als Bremsen op engem Auto geduecht ginn.

Tumor-Suppressor Genen, mat deenen vill Leit vertraut sinn, sinn d'BRCA Genen. BRCA Genmutatiounen si bekannt fir mat der Entwécklung vu Brustkrebs an aner Tumoren assoziéiert ze sinn.

Wéi den TP53 Gen funktionnéiert fir Kriibs ze vermeiden

TP53 ass e Protein deem seng Haaptfunktioun ass DNA ze reparéieren fir verännert DNA ze vermeiden vun op Duechter Zellen weiderginn. Wann de Schued an der DNA ze extensiv ass fir reparéiert ze ginn, signaliséieren TP53 Proteinen Zellen fir programméiert Zell Doud (Apoptose) z'erhalen.

Funktiounsgewënn

Den TP53 Gen ass a ronn 50% vu Kriibszellen mutéiert, awer zousätzlech zu seng Roll an der Tumor Ënnerdréckung, Kriibszellen selwer kënne Weeër fannen fir de Gen ze inaktivéieren an z'änneren, wat zu neie Funktiounen féiert, déi hëllefen de Wuesstum vun engem Kriibs z'erhalen. Dës ginn als "Gewënn-vun-Funktiounen" bezeechent. E puer vun dëse Gewënn-vun-Funktioune kënnen enthalen:

  • Resistenz géint Kriibsmedikamenter induzéieren
  • De Metabolismus regelen (fir Kriibszellen e Virdeel iwwer normal Zellen ze ginn)
  • Promotioun vun der Verbreedung vum Tumor (Metastasen)
  • Verstäerkung vum Wuesstem vum Tumor
  • Apoptose vu Kriibszellen hemmen
  • Genomesch Onstabilitéit induzéieren
  • Angiogenese erliichtert

Eng Analogie déi den TP53 Gen beschreift

E ganz simplistesche Wee fir den TP53 Gen ze kucken wier Iech selwer als TP53 Gen, an e Klempner als ee vun de Proteinen déi Dir kontrolléiere kënnt. Wann Dir e Waasserleck hutt an Dir "richteg fonktionnéiert", kënnt Dir en Telefon un de Klempner maachen. De Klempner kéint dann bei Iech Heem kommen an entweder de leaky Krunn reparéieren, oder Dir kënnt et komplett ewechhuelen fir de Waasserleck ze stoppen. Wann Dir net konnt den Uruff maachen (analog zu engem defekten TP53-Gen), géif de Klempner net geruff ginn, an de Leck géif weidergoen (analog zu Kriibszellen dividéieren). Ausserdeem kënnt Dir d'Waasser net ausschalten, wat Äert Heem schlussendlech iwwerschwemmt.

Wann Äert Heem iwwerschwemmt ass, kann den Krunn dann en eegent Liewe liewen , verhënnert datt Dir et ausschalt, verhënnert datt aner Plooschteren no kommen, de Waasserfluss beschleunegen, an nei leaky Päifen ronderëm Äert Heem bäidroen, dorënner e puer, déi net emol un den initialen leaky faucet verbonne sinn.

TP53 Gen Mutatiounen

Eng Mutatioun am TP53 Gen (op Chromosom 17 läit) ass déi heefegst Mutatioun a Kriibszellen fonnt an ass an iwwer 50% vu Kriibs präsent. Et ginn zwou primär Aarte vu Genmutatiounen:Keimlinn a Somatesch.

Germline vs. Somatic Mutations

Keimlinie-Mutatiounen (heritable Mutatiounen) sinn d'Aart vu Mutatiounen, mat deenen d'Leit besuergt kënne sinn wann se sech froen ob se eng genetesch Prädisposition fir Kriibs hunn. D'Mutatiounen si vun der Gebuert präsent an beaflossen all Zell am Kierper. Genetesch Tester sinn elo verfügbar fir verschidde Keimlinnmutatiounen ze kontrolléieren déi Kriibsrisiko erhéijen, sou wéi mutéiert BRCA Genen. Germline Mutatiounen am TP53 Gen sinn ongewéinlech a verbonne mat engem spezifesche Kriibssyndrom bekannt als Li-Fraumeni Syndrom.

Leit mam Li-Fraumeni Syndrom entwéckelen dacks Kriibs als Kanner oder jonk Erwuessener, an Keimlinemutatioun ass mat engem héije Liewensdauer Risiko vu Kriibs verbonnen, wéi Brustkrebs, Schankenkriibs, Muskelkriibs a méi.

Somatesch Mutatiounen (acquired Mutatiounen) sinn net vun der Gebuert präsent mee entstinn am Prozess vun enger Zell zu enger Kriibszell. Si sinn nëmmen an der Aart vun der Zell, déi mam Kriibs assoziéiert ass (wéi Lungenkrebszellen), an net aner Zellen am Kierper. Somatesch oder erfuerene Mutatiounen si bei wäitem déi allgemengst Aart vu Mutatioun, déi mat Kriibs verbonne sinn.

Ierflecher (Germline) vs Acquired (Somatic) Gen Mutatiounen

Wéi kann den TP53 Gen beschiedegt ginn (inaktivéiert)

Den TP53 Gen ka beschiedegt ginn (mutéiert) vu Kriibsverursaache Substanzen an der Ëmwelt (Karzinogenen) wéi Tubakrauch, ultraviolet Liicht, an déi chemesch Aristolochinsäure (mat Blasekriibs). Oft ass awer den Toxin deen zu der Mutatioun féiert onbekannt.

Wat geschitt Wann den TP53 Gen Inaktivéiert ass?

Wann de Gen inaktivéiert ass, codéiert et net méi fir d'Proteine ​​​​déi zu der Funktiounen uewe bemierkt. Also, wann eng aner Form vun DNA Schued an enger anerer Regioun vum Genom geschitt, gëtt de Schued net reparéiert a kann zu der Entwécklung vu Kriibs féieren.

Kriibs an TP53 Genmutatiounen

TP53 Genmutatiounen sinn a ronn 50% vu Kriibs allgemeng präsent, awer si méi heefeg fonnt an e puer Zorte wéi anerer. Mutatiounen am TP53 Gen sinn eng vun de groussen Erausfuerderunge bei der Kriibsbehandlung, well dës Genen funktionnéieren fir d'Stabilitéit vum Genom ze halen. Mat engem funktionnéierende TP53-Gen, kënne weider Mutatiounen optrieden, déi souwuel de Wuesstum vun engem Kriibs erliichteren a Resistenz géint Behandlungen vermëttelen.

Kriibs verbonne mat TP53 Genmutatiounen

Et ginn eng breet Palette vu Kriibs verbonne mat Mutatiounen am TP53 Gen. E puer vun dësen enthalen:

  • Blauchkriibs
  • Brustkriibs (den TP53-Gen ass a ronn 20% bis 40% vun Brustkrebs mutéiert)
  • Gehirkrebs (verschidde Aarte)
  • Cholangiocarcinoma
  • Kapp- an Hals Plateauzellkriibs
  • Leberkriibs
  • Lungenkrebs (den TP53-Gen ass mutéiert an de meeschte Klengzell-Lungenkrebs)
  • Colorectal Kriibs
  • Osteosarkom (Schankenkriibs) a Myosarkom (Muskelkriibs)
  • Ovarial Kriibs
  • Adrenocorticol Karzinom

Eemol mutéiert, ëmmer mutéiert? Zil vum TP53 Gen

Wéinst der grousser Wichtegkeet déi TP53 Mutatiounen am Kriibs spillen, hunn d'Fuerscher no Weeër gesicht. d'Gen reaktivéieren. Och wann d'Wëssenschaft ganz komplex ass, geet se fort, a kleng Moleküle bekannt als MDMX-Inhibitoren ginn elo a klineschen Studien fir Leit mat Blutt-relatéierte Kriibs bewäert.

Dëst ass e Beräich an deem Diät Approche och an Zukunft ausgenotzt kënne ginn. Am Géigesaz zu der Strategie hannert de klenge Moleküle bemierkt (déi d'Bindung vum MDM2 op TP53 hemmen), kënnen Phytonährstoffer an e puer pflanzleche Liewensmëttel direkt den MDM2 Ausdrock reduzéieren. Eng Zuel vun natierleche Produkter goufe fonnt fir den Ausdrock entweder am Labo z'änneren, mat deem speziellen natierleche Produkt geduecht fir verschidden Aarte vu Kriibs ze schaffen. Beispiller enthalen de Flavonoid Genistein bei Prostata- a Broschtkriibs, Melatonin bei Broschtkriibs, a Curcumin (e Bestanddeel vun der Gewierzkurkuma) bei Prostata-, Lunge- a Brustkrebs.

E Wuert Vu Verywell

Den TP53 Gen ass e Gen dat, wann mutéiert, eng grouss Roll a ville spillt Kriibs. Versuche fir de Gen ze reaktivéieren waren Erausfuerderung, awer d'Wëssenschaft huet de Punkt erreecht wou fréi klinesch Studien Medikamenter kucken déi hir Funktioun beaflossen. Zousätzlech kënnen déi, déi eng gesond Ernährung fir Leit mat Kriibs gefördert hunn, duerch rezent Studien iwwer natierleche Produkter an TP53 Genfunktioun encouragéiert ginn. Dat gesot, d'Beweiser sinn net bal um Punkt wou d'Fuerscher Diätempfehlungen maachen.

Et ass och wichteg virsiichteg ze ënnersträichen wann et ëm dës natierlech Produkter kënnt. Et war net viru laanger Zäit, nodeems d'Fuerscher festgestallt hunn datt Leit, déi eng Diät räich u Liewensmëttel iessen, déi Beta-Karotin enthalen, e méi nidderegen Risiko vu Lungenkrebs haten, d'Fuerscher de potenziellen Effekt vun Ergänzunge vu Beta-Karotin op de Risiko ze studéieren. Am Géigesaz zum reduzéierte Risiko, deen mat Diät Beta-Karotin gesi gëtt, war Beta-Karotin an der Ergänzungsform awer mat engem erhéicht Risiko fir d'Krankheet z'entwéckelen assoziéiert.