Il gene TP53 è un gene mutato in molti tumori. È la mutazione genetica più comune trovata nelle cellule tumorali. Un gene oncosoppressore, TP53 codifica per una proteina che inibisce lo sviluppo e la crescita dei tumori. Un gene che è stato coniato "il guardiano del genoma", quando inattivato può anche svolgere un ruolo nella persistenza, nella crescita e nella diffusione di un cancro che si sviluppa.
Il gene TP53 o le sue proteine sono anche indicati come proteina tumorale TP53, tumore cellulare antigene TP53, fosfoproteina TP53, antigene NY-CO-13 o proteina correlata alla trasformazione 53.
Ulteriori informazioni di seguito sulle funzioni di TP53, su come funziona per impedire la formazione del cancro , come può essere danneggiato e terapie che possono aiutare a riattivarne l'effetto.
Ci sono due tipi di geni che sono importanti nello sviluppo e nella crescita dei tumori:oncogeni e geni oncosoppressori. Molto spesso, un accumulo di mutazioni in entrambi oncogeni e geni oncosoppressori è responsabile dello sviluppo del cancro.
Gli oncogeni si verificano quando i geni normali presenti nel corpo (proto-oncogeni) sono mutati, provocandone l'attivazione (continuamente accese). Questi geni codificano per proteine che controllano la divisione cellulare. La loro attivazione potrebbe essere considerata analoga al fatto che l'acceleratore sia bloccato in posizione abbassata in un'auto.
I geni oncosoppressori, al contrario, codificano per proteine che funzionano per riparare il DNA danneggiato (quindi una cellula non può diventare una cellula cancerosa) o provocare la morte (morte cellulare programmata o apoptosi) di cellule che non possono essere riparate (quindi non possono diventare una cellula cancerosa). Possono anche avere altre funzioni importanti nella crescita del cancro, come svolgere un ruolo nella regolazione della divisione cellulare o nell'angiogenesi (la crescita di nuovi vasi sanguigni per nutrire un tumore). Usando l'analogia sopra, i geni oncosoppressori possono essere considerati come i freni di un'auto.
I geni oncosoppressori con cui molte persone hanno familiarità sono i geni BRCA. È noto che le mutazioni del gene BRCA sono associate allo sviluppo del cancro al seno e di altri tumori.
TP53 è una proteina la cui funzione principale è riparare il DNA al fine di prevenire alterazioni del DNA dalla trasmissione alle cellule figlie. Quando il danno nel DNA è troppo esteso per essere riparato, le proteine TP53 segnalano alle cellule di subire la morte cellulare programmata (apoptosi).
Guadagno di funzione
Il gene TP53 è mutato in circa il 50% delle cellule tumorali, ma oltre a il suo ruolo nella soppressione del tumore, le stesse cellule tumorali possono trovare il modo di inattivare e alterare il gene, portando a nuove funzioni che aiutano a sostenere la crescita di un cancro. Questi sono indicati come "guadagno di funzioni". Alcuni di questi guadagni di funzioni possono includere:
Un modo molto semplicistico di guardare al gene TP53 sarebbe immaginarti come il gene TP53 e un idraulico come una delle proteine che puoi controllare. Se hai una perdita d'acqua e stai "funzionando correttamente", potresti telefonare all'idraulico. L'idraulico potrebbe quindi venire a casa tua e riparare il rubinetto che perde, oppure potresti rimuoverlo completamente per fermare la perdita d'acqua. Se non fossi in grado di effettuare la chiamata (analogo a un gene TP53 difettoso), l'idraulico non verrebbe chiamato e la perdita continuerebbe (analoga alla divisione delle cellule tumorali). Inoltre, non saresti in grado di chiudere l'acqua, che alla fine inonderebbe la tua casa.
Quando la tua casa si allaga, il rubinetto potrebbe prendere vita , impedendoti di spegnerlo, impedendo ad altri idraulici di avvicinarsi, accelerando il flusso dell'acqua e aggiungendo nuovi tubi che perdono intorno alla tua casa, compresi alcuni che non sono nemmeno collegati al rubinetto che perde iniziale.
Una mutazione nel gene TP53 (situato sul cromosoma 17) è la mutazione più comune si trova nelle cellule tumorali ed è presente in oltre il 50% dei tumori. Esistono due tipi principali di mutazioni genetiche:germinali e somatiche.
Mutazioni germinali (mutazioni ereditabili) sono il tipo di mutazioni di cui le persone possono essere interessate quando si chiedono se hanno una predisposizione genetica al cancro. Le mutazioni sono presenti dalla nascita e colpiscono ogni cellula del corpo. Sono ora disponibili test genetici che verificano la presenza di diverse mutazioni germinali che aumentano il rischio di cancro, come i geni BRCA mutati. Le mutazioni germinali del gene TP53 sono rare e associate a una specifica sindrome tumorale nota come sindrome di Li-Fraumeni.
Le persone con sindrome di Li-Fraumeni spesso sviluppano il cancro da bambini o giovani adulti e il la mutazione germinale è associata a un rischio elevato di cancro nel corso della vita, come cancro al seno, cancro alle ossa, cancro ai muscoli e altro.
Mutazioni somatiche (mutazioni acquisite) non sono presenti dalla nascita ma sorgono nel processo in cui una cellula diventa una cellula cancerosa. Sono presenti solo nel tipo di cellula associato al cancro (come le cellule del cancro ai polmoni) e non in altre cellule del corpo. Le mutazioni somatiche o acquisite sono di gran lunga il tipo più comune di mutazione associata al cancro.
Mutazioni genetiche ereditarie (germinali) vs. acquisite (somatiche).Il gene TP53 può essere danneggiato (mutato) da sostanze cancerogene nell'ambiente (cancerogene) come il fumo di tabacco, la luce ultravioletta e l'acido aristolochico chimico (con cancro alla vescica). Spesso, tuttavia, la tossina che porta alla mutazione è sconosciuta.
Se il gene è inattivato, non codifica più per le proteine che portano al funzioni sopra indicate. Pertanto, quando un'altra forma di danno al DNA si verifica in un'altra regione del genoma, il danno non viene riparato e può provocare lo sviluppo del cancro.
Le mutazioni del gene TP53 sono presenti in circa il 50% dei tumori in generale, ma sono più comunemente trovato in alcuni tipi rispetto ad altri. Le mutazioni nel gene TP53 sono state una delle grandi sfide nel trattamento del cancro, poiché questi geni funzionano per mantenere la stabilità del genoma. Con un gene TP53 funzionante, possono verificarsi ulteriori mutazioni che facilitano la crescita di un cancro e conferiscono resistenza ai trattamenti.
Esiste un'ampia gamma di tumori associati alle mutazioni del gene TP53. Alcuni di questi includono:
A causa della grande importanza che le mutazioni TP53 giocano nel cancro, i ricercatori hanno cercato modi per per riattivare il gene. Sebbene la scienza sia molto complessa, sta avanzando e piccole molecole note come inibitori dell'MDMX vengono ora valutate in studi clinici per persone con tumori del sangue.
Questa è un'area in cui gli approcci dietetici potrebbero essere sfruttati anche in futuro. A differenza della strategia alla base delle piccole molecole rilevate (che inibiscono il legame di MDM2 a TP53), i fitonutrienti in alcuni alimenti a base vegetale possono ridurre direttamente l'espressione di MDM2. È stato scoperto che un certo numero di prodotti naturali altera l'espressione in laboratorio, con il particolare prodotto naturale pensato per funzionare per diversi tipi di cancro. Gli esempi includono il flavonoide genisteina nei tumori della prostata e della mammella, la melatonina nel cancro della mammella e la curcumina (un componente della spezia curcuma) nei tumori della prostata, dei polmoni e della mammella.
Il gene TP53 è un gene che, quando mutato, gioca un ruolo importante in molti tumori. I tentativi di riattivare il gene sono stati impegnativi, ma la scienza è arrivata al punto in cui i primi studi clinici stanno esaminando farmaci che potrebbero influire sulla sua funzione. Inoltre, coloro che hanno promosso una dieta sana per le persone affette da cancro possono essere incoraggiati da recenti studi sui prodotti naturali e sulla funzione del gene TP53. Detto questo, le prove non sono quasi al punto in cui i ricercatori darebbero raccomandazioni dietetiche.
È anche importante sottolineare la cautela quando si tratta di questi prodotti naturali. Non molto tempo fa, dopo aver scoperto che le persone che seguivano una dieta ricca di cibi contenenti beta-carotene avevano un minor rischio di cancro ai polmoni, i ricercatori hanno deciso di studiare il potenziale effetto degli integratori di beta-carotene sul rischio. A differenza del rischio ridotto osservato con il beta-carotene dietetico, tuttavia, il beta-carotene sotto forma di integratore era associato a un aumentato rischio di sviluppare la malattia.
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