A TP53 gén egy olyan gén, amely számos rákban mutációt mutat. Ez a rákos sejtekben található leggyakoribb génmutáció. A TP53 tumorszuppresszor gén egy olyan fehérjét kódol, amely gátolja a daganatok fejlődését és növekedését. A "genom őre"-ként kialakított gén inaktiválva szerepet játszhat a kialakuló rák fennmaradásában, növekedésében és terjedésében.
A TP53 gént vagy fehérjéit TP53 tumorfehérjeként, sejtes tumorként is nevezik TP53 antigén, TP53 foszfoprotein, NY-CO-13 antigén vagy transzformációval kapcsolatos fehérje 53.
További információ az alábbiakban a TP53 funkcióiról, arról, hogyan működik a rák kialakulásának megállítása , hogyan károsodhat, és milyen terápiák segíthetnek újra aktiválni a hatását.
Két típusú gén van, amelyek fontosak a rákos megbetegedések kialakulásában és növekedésében:onkogének és tumorszuppresszor gének. Leggyakrabban a mutációk felhalmozódása mindkettőben onkogének és tumorszuppresszor gének felelősek a rák kialakulásáért.
Onkogének akkor keletkeznek, amikor a szervezetben jelen lévő normál gének (proto-onkogének) mutációra kerülnek, aktiválását okozva (folyamatosan bekapcsolva). Ezek a gének olyan fehérjéket kódolnak, amelyek szabályozzák a sejtosztódást. Aktiválásukat analógnak tekinthetjük azzal, mintha a gázpedált az autó alsó pozíciójában ragadnák.
A tumorszuppresszor gének ezzel szemben olyan fehérjéket kódolnak, amelyek a sérült DNS helyreállítására szolgálnak (tehát egy sejt nem válhat rákos sejtté), vagy olyan sejtek pusztulását (programozott sejthalált vagy apoptózist) eredményezheti, amelyek nem javíthatók (tehát nem válhatnak rákos sejtté). Ezenkívül más, a rák növekedésében fontos funkciókat is elláthatnak, például szerepet játszhatnak a sejtosztódás vagy az angiogenezis (új erek növekedése a daganat táplálására) szabályozásában. A fenti analógiával élve a tumorszuppresszor géneket úgy tekinthetjük, mint egy autó fékjét.
A tumorszuppresszor gének, amelyeket sokan ismernek, a BRCA gének. A BRCA génmutációk köztudottan összefüggenek az emlőrák és más daganatok kialakulásával.
TP53 egy olyan fehérje, amelynek fő funkciója a DNS helyreállítása a megváltozott DNS megelőzése érdekében attól, hogy leánysejtekbe kerüljenek. Ha a DNS károsodása túl kiterjedt ahhoz, hogy helyrehozható legyen, a TP53 fehérjék jelzik a sejteknek, hogy programozott sejthalálon (apoptózison) mennek keresztül.
A funkció növekedése
A TP53 gén a rákos sejtek körülbelül 50%-ában mutálódik, de ezen kívül A daganatok elnyomásában betöltött szerepe miatt maguk a rákos sejtek találhatnak módot a gén inaktiválására és megváltoztatására, ami olyan új funkciókhoz vezet, amelyek elősegítik a rák növekedését. Ezeket "nyerési funkcióknak" nevezik. Néhány ilyen nyereség-of-függvény a következőket foglalhatja magában:
A TP53 gént nagyon leegyszerűsítve úgy képzeljük el, mint TP53 gént, és egy vízvezeték-szerelőt, mint az egyik szabályozható fehérjét. Ha vízszivárog, és „megfelelően működik”, akkor felhívhatja a vízvezeték-szerelőt. Ezután a vízvezeték-szerelő megérkezhet otthonába, és megjavíthatja a szivárgó csapot, vagy teljesen eltávolíthatja azt, hogy megállítsa a vízszivárgást. Ha nem tud hívást kezdeményezni (a hibás TP53 génhez hasonlóan), a vízvezeték-szerelőt nem hívják, és a szivárgás folytatódik (a rákos sejtek osztódásához hasonlóan). Ráadásul nem tudná elzárni a vizet, ami végül elönti otthonát.
Ha otthonában elönt a víz, a csap önálló életet élhet , megakadályozza, hogy kikapcsolja, megakadályozza más vízvezeték-szerelők közeledését, felgyorsítja a víz áramlását, és új szivárgó csöveket épít be otthona körül, beleértve azokat is, amelyek nem is csatlakoznak az eredeti szivárgó csaphoz.
A TP53 gén mutációja (a 17. kromoszómán található) a leggyakoribb mutáció megtalálható a rákos sejtekben, és a rákos megbetegedések több mint 50%-ában jelen van. A génmutációknak két elsődleges típusa van:csíravonal és szomatikus.
Csíravonal-mutációk (örökölhető mutációk) azok a mutációk, amelyekkel az emberek aggódhatnak, amikor arra kíváncsiak, hogy van-e genetikai hajlamuk a rákra. A mutációk születésüktől kezdve jelen vannak, és a test minden sejtjét érintik. Már rendelkezésre állnak olyan genetikai tesztek, amelyek számos csíravonal-mutációt, például mutáns BRCA-géneket, amelyek növelik a rák kockázatát, ellenőrzik. A TP53 gén csíravonali mutációi nem gyakoriak, és a Li-Fraumeni-szindrómaként ismert specifikus rákszindrómához kapcsolódnak.
A Li-Fraumeni-szindrómában szenvedő embereknél gyermekkorukban vagy fiatal felnőttekben gyakran alakul ki rák, és A csíravonal mutációja a rákos megbetegedések, például a mellrák, a csontrák, az izomrák és egyebek élethosszig tartó magas kockázatával jár.
Szomatikus mutációk (szerzett mutációk) nem születésüktől fogva jelen vannak, hanem a sejt rákos sejtjévé válása során keletkeznek. Csak a rákkal kapcsolatos sejttípusban (például tüdőráksejtekben) vannak jelen, a szervezet más sejtjeiben nem. A szomatikus vagy szerzett mutációk messze a leggyakoribb ráktípusok.
Örökletes (csíravonal) vs. szerzett (szomatikus) génmutációkA TP53 gént károsíthatják (mutálhatják) a környezetben lévő rákkeltő anyagok (rákkeltő anyagok), mint például a dohányfüst, az ultraibolya fény és az arisztolochsav (hólyagrák esetén). Gyakran azonban a mutációhoz vezető toxin ismeretlen.
Ha a gén inaktiválva van, többé nem kódolja azokat a fehérjéket, amelyek a fent említett funkciókat. Így, ha a DNS-károsodás egy másik formája következik be a genom egy másik régiójában, a károsodás nem javul, és rák kialakulásához vezethet.
A TP53 génmutációk a rákos megbetegedések körülbelül 50%-ában jelen vannak, de gyakrabban egyes típusokban megtalálható, mint másokban. A TP53 gén mutációi jelentik az egyik legnagyobb kihívást a rákkezelésben, mivel ezek a gének a genom stabilitásának fenntartásában működnek. Egy működő TP53 gén esetén további mutációk fordulhatnak elő, amelyek elősegítik a rák növekedését és rezisztenciát biztosítanak a kezelésekkel szemben.
A TP53 gén mutációihoz kapcsolódó rákos megbetegedések széles köre van. Néhány ezek közül:
A TP53 mutációk rákbetegségben játszott nagy jelentősége miatt a kutatók olyan módszereket kerestek hogy újraaktiválja a gént. Bár a tudomány nagyon összetett, fejlődik, és az MDMX-inhibitorokként ismert kis molekulákat jelenleg a vérrel összefüggő rákos megbetegedésekben szenvedőkön végzett klinikai vizsgálatok során értékelik.
Ez az a terület, ahol a jövőben is ki lehet használni az étrendi megközelítéseket. Az említett kis molekulák mögött meghúzódó stratégiától eltérően (amelyek gátolják az MDM2 kötődését a TP53-hoz), egyes növényi alapú élelmiszerekben található fitonutriensek közvetlenül csökkenthetik az MDM2 expresszióját. Számos természetes termékről azt találták, hogy megváltoztatja a kifejeződést akár a laboratóriumban, hogy az adott természetes termékről úgy gondolják, hogy különböző típusú rák esetén működik. Ilyen például a flavonoid genistein prosztata- és mellrákban, a melatonin emlőrákban, és a kurkumin (a fűszerkurkuma összetevője) prosztata-, tüdő- és mellrák esetén.
A TP53 gén egy olyan gén, amely mutáció esetén sok esetben nagy szerepet játszik rákos megbetegedések. A gén újraaktiválására tett kísérletek kihívást jelentenek, de a tudomány elérte azt a pontot, ahol a korai klinikai vizsgálatok olyan gyógyszereket vizsgálnak, amelyek befolyásolhatják a gén működését. Ezen túlmenően, azok, akik a rákos betegek egészséges táplálkozását hirdették, bátorítást kaphatnak a természetes termékekről és a TP53 génműködésről szóló legújabb tanulmányok. Ennek ellenére a bizonyítékok közel sincsenek azon a ponton, ahol a kutatók étrendi ajánlásokat fogalmaznának meg.
Az is fontos, hogy hangsúlyozzuk az óvatosságot, amikor ezekről a természetes termékekről van szó. Nem sokkal ezelőtt, miután megállapították, hogy azoknál az embereknél, akik béta-karotint tartalmazó élelmiszerekben gazdag étrendet ettek, alacsonyabb volt a tüdőrák kockázata, a kutatók a béta-karotin-kiegészítők kockázatra gyakorolt lehetséges hatását vizsgálták. Ellentétben az étrendi béta-karotinnal észlelt csökkentett kockázattal, a béta-karotin kiegészítő formájában a betegség kialakulásának fokozott kockázatával járt együtt.
Milyen ételeket érdemes kerülni, ha szivárgó bélszindrómában szenved?
Valproinsav a migrén megelőzésére
Milyen ételeket érdemes kerülni, ha divertikulitisze van?
A biológiai terápia csökkentheti a súlyos COVID-19 kockázatát
Melyek a legjobb ételek Crohn-betegség esetén?
GERD (savas reflux, gyomorégés)
A divertikulitisz elmúlhat magától?
A divertikulitisz elmúlhat magától? A divertikulitisz elmúlhat, de orvosának ki kell vizsgálnia. Igen, a szövődménymentes divertikulitisz támadása önmagában is elmúlhat. Azonban fel kell keresnie
Cologuard kontra kolonoszkópia:amit tudnod kell
Cologuard kontra kolonoszkópia:amit tudnod kell Egy új Exact Sciences tanulmány szerint egyre több vastagbélrákszűrésben részt vevő beteg választja a Cologuardot a kolonoszkópia helyett. . Cologuard
Az asztma és a reflux közötti kapcsolat
Az asztma – egy krónikus légúti betegség – és a savas reflux, egy olyan állapot, amely akkor fordul elő, amikor a gyomorsav visszajut a nyelőcsőbe, jobban összefüggenek, mint amilyennek látszik. Az as