Stomach Health > Желудок Здоровье >  > Q and A > Желудок вопрос

Эксперты исследуют участие кишечника в болезни Паркинсона

Появляется все больше свидетельств того, что, по крайней мере, у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона (БП) заболевание может начаться в кишечнике. Запись в специальном приложении к Журнал болезни Паркинсона , Эксперты исследуют последние два десятилетия исследований оси кишечник-мозг при БП и смотрят в будущее на возможное развитие и влияние этих областей исследований в следующие два десятилетия.

БП - медленно прогрессирующее заболевание, которое влияет на движения, мышечный контроль, и баланс. За последние 20 лет стало ясно, что БП связана с рядом желудочно-кишечных симптомов, возникающих в результате функциональных и структурных изменений кишечника и связанных с ним нервных структур. Многие пациенты с БП страдают кишечными симптомами, такими как запор, которые влияют на качество жизни. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что по крайней мере в подгруппе пациентов эти нарушения происходят за годы до развития двигательных симптомов и диагностики болезни Паркинсона и поэтому могут дать важную информацию о происхождении и развитии болезни.

"Лучшее понимание роли кишечника в БП поможет нам понять происхождение заболевания и улучшить лечение, "объяснил Филип Шеперянс, Доктор медицины, Кандидат наук, из отделения неврологии, Университетская больница Хельсинки, Хельсинки, Финляндия, и коллеги. "Накапливаются доказательства того, что по крайней мере у некоторых пациентов с БП происхождение заболевания может лежать в кишечнике с возможным вовлечением аномальных белковых агрегатов, местное воспаление, и микробиом кишечника. Следовательно, дальнейшие исследования роли кишечника при БП важны и могут открыть новые возможности для диагностики и лечения ».

Авторы определили четыре ключевых проблемы:

  1. Отложения альфа-синуклеина наблюдаются в кишечной нервной системе (ENS) пациентов с БП. еще предстоит определить, являются ли агрегаты альфа-синуклеина в ENS биохимически подобными агрегатам, обнаруженным в головном мозге, поскольку это может иметь решающее значение для понимания роли кишечника в патогенезе БП.
  2. Запуск начальной агрегации альфа-синуклеина в окончаниях кишечного нерва под воздействием внешних факторов может быть облегчен за счет повышенной проницаемости кишечника. Остается однозначно продемонстрировать, что кишечная проницаемость увеличивается при БП.
  3. Результаты основанных на иммуногистохимии исследований отложений альфа-синуклеина в ENS пациентов с БП дали противоречивые результаты. Следовательно, существует острая необходимость в разработке альтернативных методов обнаружения агрегатов альфа-синуклеина в кишечнике.
  4. Изменения состава кишечной микробиоты при БП были показаны в нескольких поперечных исследованиях различных популяций. Крайне важно определить механизмы, которые связывают микробиоту кишечника и БП в крупных многоцентровых исследованиях пациентов с БП до и после постановки диагноза, а также на животных моделях с использованием мультиомных подходов.

Авторы предсказывают, что в течение следующих 20 лет будут достигнуты значительные успехи в понимании роли патологии желудочно-кишечного альфа-синуклеина в этиологии БП и объяснении степени сходства между патофизиологическими процессами при БП и такими настоящими прионными заболеваниями, как Крейтцфельдт. Болезнь Якоба. Доступные и доступные методы, такие как рентгеноконтрастные маркеры для оценки времени прохождения через желудочно-кишечный тракт, найдут более широкое применение в будущих исследованиях. Они считают, что есть веские основания предполагать, что микробиота кишечника может иметь важное значение в будущем диагностическом и терапевтическом ландшафте БП и что терапевтические применения на основе микробиома кишечника возможны с помощью ряда подходов. включая диетические вмешательства, пробиотики, пребиотики, и трансплантация фекальной микробиоты. И наконец, что более подробное понимание взаимодействий микробиома и хозяина при БП может выявить новые пути, на которые можно воздействовать с помощью более традиционных фармакологических подходов.

«Наше понимание и осознание важности связи кишечник-мозг при БП в последние годы быстро выросло. Мы уверены, что в ближайшие два десятилетия исследований оси микробиом-кишечник-мозг будет даже ускоренное развитие в этой области. изменит наше понимание патогенеза БП, "заключил доктор Шеперянс.

«Кишечник стал одним из новых рубежей в исследованиях PD, "прокомментировал Патрик Брундин, Доктор медицины, Кандидат наук, Научно-исследовательский институт Ван Андел, Великие пороги, MI, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ, и Дж. Уильям Лэнгстон, Доктор медицины, Стэнфордский центр Удалла, Кафедра патологии, Стэндфордский Университет, Пало-Альто, CA, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ, Главные редакторы Журнал болезни Паркинсона . «Мы прогнозируем, что в ближайшие 20 лет будет несколько достижений в отношении кишечника. Изменения в кишечнике могут быть использованы для более ранней диагностики БП; новые методы лечения, направленные на эти изменения, могут замедлить прогрессирование заболевания, уменьшить запор, и улучшить функцию кишечника у пациентов, которым уже поставлен диагноз ».

Желудок вопрос