PLoS ONE: miR-30b, nach unten reguliert bei Magenkrebs, fördert die Apoptose und Unterdrückt Tumorwachstum durch Targeting-Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1

Abstrakt

Hintergrund

Magenkrebs ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen weltweit. Schwellen Beweis hat gezeigt, dass microRNAs (miRNAs) mit der Tumorentstehung und Progression assoziiert sind. Unsere bisherigen Studien haben ergeben, dass H. pylori
Infektion konnte die veränderte Expression von miR-30b in Magenepithelzellen zu induzieren. Es ist jedoch wenig über die mögliche Rolle der miR-30b bei Magenkrebs bekannt.

Methoden

Wir, die Expression von miR-30b in Magenkrebs-Zelllinien und menschlichen Magenkrebsgewebe untersucht. Wir untersuchten die Wirkung von miR-30b-Mimetika auf die Apoptose von Magenkrebszellen in vitro durch Durchflusszytometrie (FCM) und Caspase-3/7-Aktivitätsassays. Nude-Maus-Xenograft-Modell wurde verwendet, um zu bestimmen, ob miR-30b ist in der Tumorentstehung von Magenkrebs beteiligt. Das Ziel von miR-30b wurde durch bioinformatische Analyse, Luciferase-Assay und Western-Blot identifiziert. Schließlich haben wir die Korrelationsanalyse zwischen miR-30b und sein Ziel Expression in Magenkrebs durchgeführt.

Ergebnisse

• PLoS ONE: intratumorale IL-17-positiven Mastzellen die wichtigste Quelle des IL-17 sind, dass Predictive von Überleben in der Magenkrebs Patients
• PLoS ONE: Helicobacter pylori Fördert Epithelial-mesenchymale Transition in Magenkrebs durch Herunterregulieren Programmierter Zelltod Protein 4 (Pdcd4)