Zweck VerfÜgung
Mir gehaal engem meta-Analyse vu Fall-Kontroll Studien ze festzestellen, ob ALDH2 VerfÜgung, ADH1 VerfÜgung a ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang zu der pathogenesis vun gastric Kriibs bäidroen. VerfÜgung Method VerfÜgung d'PubMed , CISCOM, CINAHL, Web vun Science, Google Léier, EBSCO, Cochrane Bibliothéik, an CBM Datenbanken sech virum November 1. fir relevant Artikelen publizéiert gesichte, 2013 ouni Sprooch Restriktiounen. Meta-Analyse gouf mat der StataLanguage 12,0 Software gehaal. Mir Brutto Chance nennen (Örs) berechent mat hire 95% Vertraue Intervalle (95% CI) hir Relatiounen ënner fënnef genetesch Modeller ze diskutéieren. Seven case-Kontroll Studie mat engem Total vun 2.563 gastric Kriibs Patienten an 4.192 gesond Kontrollen begéint der Abezéiung Critèren. Néng gemeinsam schiefgang sech bewäert, dorënner rs671, rs16941667 an rs886205 am ALDH2 VerfÜgung Gentherapie, rs1230025, rs13123099, rs698 an rs1693482 am ADH1 VerfÜgung Gentherapie, an rs1229984 an rs17033 am ADH2 VerfÜgung Gentherapie. VerfÜgung Resultater VerfÜgung D'Resultater vun eise meta-Analyse huet virgeschloen, datt ALDH2 VerfÜgung genetesch schiefgang vläicht staark mat eng fräi Risiko vun gastric Kriibs soll gin (allele Modell: ODER = 1,21, 95% CI: 1.11~1.32, P VerfÜgung &Si besteet; 0,001; dominant Model: ODER = 1,23, 95% CI: 1.09~1.39, P VerfÜgung = 0,001; bzw.), virun allem fir rs671 polymorphism. Ausserdeem, observéiert mir bedeitendst Associatiounen tëscht ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang an eng grouss Gefor vun gastric Kriibs (allele Model: ODER = 1,21, 95% CI: 1.08~1.36, P VerfÜgung = 0,001; dominant Modell: ODER = 10,52, 95% CI: 3.04~36.41, P VerfÜgung &Si besteet; 0,001; bzw.), virun allem fir rs1230025 polymorphism. Trotzdem, waren net positiv Relatioun tëschent ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an gastric Kriibs Risiko (all P VerfÜgung > 0,05) fonnt. VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung Déi aktuell meta-Analyse hindeit datt ALDH2 VerfÜgung a ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang entscheedende Rollen an der pathogenesis vun gastric Kriibs spille kann. Mä ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang vläicht net wichteg dominants vun waat fir gastric Kriibs ginn VerfÜgung Fro:. Wang HL, Zhou nëmmen, Liu P, Zhang Y (2014) ALDH2 Redakter: Xin-Yuan Guan, D'Universitéit vun Hong Kong, China VerfÜgung Arnaque: 19. Dezember 2013; Akzeptéiert: 13. Januar 2014; Publizéiert: 14. Mäerz 2014 VerfÜgung Copyright: © 2014 Wang et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung Funding:. Dës Aarbecht war vun der Research Foundation vun Science a Technology Agence vun Liaoning Province (Nr 2011408004) ënnerstëtzt. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung Gastric Kriibs ass eng vun de meeschte dacks digestive TRACT Cancers diagnostizéiert, déi oft asymptomatic ass oder mat nonspecific Schëlder an Symptomer seng fréi Etapp geplatzt relativ schlecht hätt [1]. D'Heefegkeet vun gastric Kriibs schwankt bemierkenswäert ronderëm d'Welt mat predominant prevalence zu puer asiatesch, osteuropäesche Länner an niddreg Präisser an Afrika, Ozeanien, Nord- a Brasilien [2]. Obschonn de leschte Joerzéngten e groussen Verloscht am Heefegkeet a veruerteelt vun gastric Kriibs uechter d'Welt, gastric Kriibs bleift de véierten gemeinsam Kriibs weltwäit an der zweeter Virwaat Ursaach vum Kriibs veruerteelt responsabel fir ronn 800.000 Doudesfäll weltwäit pro Joer [3] Zeien. Virdrun Studie berichten iwwer propedeutësch Helicobacter pylori Wonn kann de bäschte etabléierten Risk Faktor fir 65~80% vun gastric Kriibs ginn déi eenzeg Bakterie-verbonne Mënsch malignancy gastric Kriibs mécht [4], [5]. Ausserdeem, Ëmwelt- Faktoren, Nahrungszousaz Gewunnechten a genetesch waat hun och wichteg Roll ze spillen an der etiology vun gastric Kriibs [6] Gewise ginn. Et gouf iwwerall akzeptéiert dass Ethanol Konsum eng staark Risk Faktor fir d'Virkommen an d'Entwecklung vun verschidden Zorte vun Cancers ze ginn ebenfalls [7], [8]. Et ass gutt etabléiert, datt Ethanol zu acetaldehyde éischt oxidized ass an dann vun Alkohol dehydrogenases (ADHs) an aldehyde dehydrogenases (ALDHs) an der Liewer a ieweschte gastrointestinal [9] ze acetate. Acetaldehyde unerkannt ass an Déieren carcinogenic gin a Verdacht op déi selwecht Funktioun op Mënsch, deem seng Wierder am Blutt verursaache kann ongewollt Symptomer vun Gesiicht Douche, palpitation a Kappwéi [10]. Epidemiologic Beweiser huet gewisen, datt Alkohol drénken DNA Schued am Mo. verursaache kéint [11], [12]. Besonnesch wann de mënschleche Kierper mat exogenous Ethanol Suiten ass, produzéiert d'Konzentratioune vun acetaldehyde vastly der Spuer Quantitéiten däerfte an theoretesch eng weltwäit héije Risiko vun tumorigenesis Laureaten [13]. VerfÜgung D'ADH allgemeng zu engem metabolic Barrière kuckt isoenzymes géint mëndlech Self-Erlaabnes Ethanol an och géint Ethanol aus Kuelenhydrater duerch Fermentatioun vun bakteriell [14] produzéiert, [15]. ADH1 an ADH2, zwou bekannt Membere vun ADH Famill, haaptsächlech an der Liewer ausgedréckt mee och d'gastric mucosa, ass wesentlech responsabel fir d'deelweis ukuerbelt vun Alkohol mëndlech ingested, nämlech, an den Ëmbau vun Ethanol fir seng carcinogenic metabolite, acetaldehyde, besonnesch während der Eliminatioun Phas [16] - [18]. Béid ADH1 VerfÜgung a ADH2 VerfÜgung Genen sinn an engem Stärekoup op chromosome 4q22~23 [19] läit. ALDH2, gehéiert zu engem niddregen-km Kënschtlech ALDH an souwéi Mo an der Liewer ausdrécken, ass d'zweet Aktivitéit meeschte vun der acetaldehyde während Alkohol ukuerbelt zu VIVO VerfÜgung [20] generéiert eliminéiert. Mënsch ALDH2 VerfÜgung Gentherapie ass op chromosome 12q24.2 etabléiert a komponéiert vun 13 exons, Rennsport 46.031 BP [21]. ALDH2 ass normalerweis geduecht vun acetaldehyde fir Net-gëfteg acetate während der ukuerbelt vun Ethanol, am Géigesaz, iwwerdeems reduzéiert Ausdrock vun ALDH2 generéiert ze entsuergen gëtt eng schéi Erhéijung vun Blutt acetaldehyde vun Individuen, déi Ethanol konsuméiere induce [22], [23]. genetesch Varianten vun ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung Genen ze Verfall vun Alkohol ukuerbelt bäidroen kënnen déi an der Promotioun vun Ethanol oxydéiert doraus kann, an Zesummenaarbecht mat der inhibition vun acetaldehyde oxydéiert verbonne ginn, conducing zu der Heefung vun acetaldehyde [14], [24], [25]. Dofir, ass et Hypothes, datt genetesch schiefgang am ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung Genen staark mat dem waat bis gastric Kriibs soll ginn [16], [26], [27]. Trotzdem, an virdrun Studien gemellt Resultater hun emmer widderspréchlech ginn [28], [29]. Demno, standing mir de Moment meta-Analyse de Relatioune vun gemeinsam funktionell schiefgang am ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung Genen mat gastric carcinogenesis ze diskutéieren. VerfÜgung Search Strategie VerfÜgung D'PubMed, CISCOM, CINAHL, Web vun Science, Google Léier, EBSCO, Cochrane Bibliothéik, an CBM Datenbanken sech fir relevant Artikelen gesichte publizéiert virum 1. November 2013 ouni Sprooch Restriktiounen. Déi folgend Schlësselwieder an Mesh Begrëffer sech benotzt: [ "SNP" oder "stattfannen" oder "genetesch polymorphism" oder "Variant" oder "polymorphism" oder "Single Nukleotid polymorphism" oder "Aktioun"] a [ "gastric Kriibs" oder "Mo. Kriibs "oder" gastric neoplasms "oder" gastric Kriibs "oder" gastric carcinogenesis "oder" Mo. neoplasms "] a [" acetaldehyde dehydrogenase 2 "oder" ALDH2 "oder" Alkohol dehydrogenase II "oder" Alkohol dehydrogenase 1 "oder" Alkohol dehydrogenase 2 "oder" ADH1 "oder" ADH2 "]. Mir standing och eng manuell Sich vun der Referenz Lëschte vun de betraffenen Artikelen aner potentiell Artikelen ze fannen VerfÜgung Selektiounscritèren VerfÜgung D'abegraff Studien mussen all véier vun de folgende Critèrë treffen:. (1) vun der Etude Design muss Medeziner Kohort oder Fall-Kontroll studéieren ginn, dass op d'Relatiounen vun ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang mat der pathogenesis vun gastric Kriibs do; (2) all mat gastric Kriibs diagnostizéiert Patiente mussen duerch histopathologic Examen bestätegt ginn; (3) de genotype Ofstänn vun gesond Kontrollen sollen d'Hardy-Weinberg Gläichgewiicht (HWE) verfollegen; (4) d'Studium muss genuch Informatiounen iwwer den Ofstänn genotype bidden. Wann der Etude d'Abezéiung Critèren net treffen kéint, géif et ausgeschloss ginn. Der jéngster oder de gréisste Publikatioun Prouf Gréisst abegraff war wann d'Auteuren benotzt déi selwecht Sujete puer Studien publizéiert. D'Entstoen PRISMA Checklëschten ass als zousätzlecht Informatiounen sinn; gesinn Checklëschten S1. VerfÜgung Data Extraktioun VerfÜgung sech Relevant Donnéeën systematesch ofgebaut aus all abegraff Studie vun zwee Observateuren e standardiséierte Formulaire benotzt. D'Fuerscher gesammelt folgend Daten: Sprooch vun Publikatioun, Publikatioun Joer vum Artikel, der éischter Auteur senger Numm, geographesch Lag, Design vun studéieren, Prouf Gréisst, d'Quell vun der Sujeten, genotype Ofstänn, Quell vun Echantillonen, genotyping Method, Beweiser vun HWE , etc. VerfÜgung Qualitéit Foussgänger VerfÜgung Archipel Qualitéit war getrennt duerch zwou Observateuren mat der Newcastle-Ottawa Skala (Nos) Critèren [30] bewäert. D'Nos Kritären agebaut dräi Aspekter: (1) Thema Auswiel: 0~4; (2) dass am vun Sujet: 0~2; (3) Medeziner Resultat: 0~3. Nos Fändelen gounge vun 0 bis 9 mat engem stoung ≥7 eng gutt Qualitéit ugëtt. D'Entstoen Nos stoung Kritär ass zu Zousaz S1 sinn. VerfÜgung statistique Analyse VerfÜgung D'StataLanguage Versioun 12.0 (StataLanguage Verletzung, College Station, Suerge, USA) Software fir meta-Analyse benotzt gouf. Mir Brutto Chance nennen (Örs) berechent mat hire 95% Vertraue Intervalle (95% CI) hir Relatiounen ënner 5 genetesch Modeller [31] ze diskutéieren. Genotype Ofstänn vun gesond Kontrollen goufen fir d'HWE getest mat den χ Baseline Charakteristiken vun abegraff Studien VerfÜgung Nord-, de gesichte Schlësselwieder identifizéiert 132 Artikelen ze ermëttelen . Mir iwwerschafft d'Titelen an abstracts vun all Artikelen a ausgeschloss 59 Artikelen; all Texter goufen och iwwerschafft an 66 Artikelen huet weider ausgeschloss. Endlech, 7 case-Kontroll Studie mat engem Total vun 2.563 gastric Kriibs Patienten an 4.192 gesond Sujeten eis Inclusioun Critèrë fir qualitative analyteschen begéint [16], [24], [27] - [29], [34], [35] . Figur 1 weist d'Auswiel vun beliwwert Artikelen. Verdeelung vun der Zuel vun de Sujet-wëssenschaftlech Literatur an elektronesch Datebank während de leschte Jorzéngt zu Dorënner 2. Insgesamt gewise gëtt, sechs Studie goufen ënner Asians gehaal an nëmmen ee Studium gouf ënnert Caucasians gesuergt. Néng gemeinsam schiefgang sech bewäert, dorënner rs671, rs16941667 an rs886205 am ALDH2 VerfÜgung Gentherapie, rs1230025, rs13123099, rs698 an rs1693482 am ADH1 VerfÜgung Gentherapie, an rs1229984 an rs17033 am ADH2 VerfÜgung Gentherapie. Fënnef genotyping Methoden sech an dës Studien, dorënner Hinnen alleguer-RFLP, Hinnen alleguer-DHPLC, TaqMan assay, GoldenGate assay, an Hinnen alleguer-APLP Methode benotzt. Keen vun den aus der HWE emgeleed Studien (all P VerfÜgung > 0,05). Nos Fändelen vun all abegraff Studien huet ≥5. Mir zesummegefaasst der Etude Beméien an Archipel Qualitéit an Table 1. VerfÜgung Chemeschen Donnéeën Synthes VerfÜgung Meta-Analyse Conclusiounen op d'Relatiounen vun ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an gastric Kriibs Risiko huet an Table 2. D'Resultater vun eise meta-Analyse proposéiert dës dass ALDH2 VerfÜgung genetesch schiefgang vläicht staark mat eng fräi Risiko vun gastric Kriibs (allele Modell soll ginn: ODER = 1,21, 95% CI: 1,11 ~1.32, P VerfÜgung &Si besteet; 0,001; dominant Model: ODER = 1,23, 95% CI: 1.09~1.39, P VerfÜgung = 0,001; bzw.) (Well 3), virun allem fir rs671 polymorphism . Ausserdeem, Groussbritannien, mir observéiert bedeitendst Associatiounen tëscht ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang an eng grouss Gefor vun gastric Kriibs (allele Model: ODER = 1,21, 95% CI: 1.08~1.36, P VerfÜgung = 0,001; dominant Model: ODER = 10,52, 95% CI: 3.04~36.41, P VerfÜgung &Si besteet; 0,001; bzw.), virun allem fir rs1230025 polymorphism. Ënnert verschiddene ethnesch subgroups, hien huet d'Resultater positiv kennenzeléieren tëschent ALDH2 /ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang an eng grouss Gefor vun gastric Kriibs ënnert souwuel Asians an Caucasians (Dorënner 4). Trotzdem, huet keen positiven Relatiounen fonnt tëschent ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an gastric Kriibs Risiko (all P VerfÜgung > 0,05). D'Resultater vun der Empfindlechkeet Analyse uginn, datt de globale hinzeginn Örs net déi eenzeg Etude (Dorënner 5) betraff ginn hätt. Keng Beweiser fir asymmetry war an der Begger d'Triichter Diagrammen (Dorënner 6) observéiert. Egger d'Test dunn och keng Beweiser vun Publikatioun Westen opgedeckt (all P VerfÜgung > 0,05). VerfÜgung Déi heiteg meta-Analyse uginn dass ALDH2 Mir och observéiert dass Persounen mat ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang op engem héichen Risiko vun Entwécklungslänner gastric Kriibs huet, wat beweist, datt genetesch Varianten am ADH1 VerfÜgung Gentherapie eng dréien Roll an der pathogenesis vun gastric Kriibs Leeschtung kéint. D'ADH1, gehéiert zu der kuerzer Kette ADH superfamily, ass e Zocker-repressible Alkohol dehydrogenases deen am Ëmbau vun Ethanol fir seng carcinogenic metabolite, acetaldehyde, besonnesch an der Eliminatioun Phase enorm ass, an ass virun allem an der Liewer souwéi gastric ausgedréckt mucosa [40]. Fir Datum, ass et evident, datt d'pathogenesis vun gastric Kriibs kann immens mat acetaldehyde aussetzt verbonne ginn [25]. Obwuel déi exakt Roll vun Ethanol Konsum zu der Entwécklung vun gastric Kriibs wéineg verstan ass a bleift opgekläert ginn, huet et bewisen ass, dass genetesch Varianten am ADH1 VerfÜgung Gentherapie kann seng Funktioun oder Aktivitéit erofgoen, an der less- aktiv ADH1 VerfÜgung zu engem ofgeholl Eliminatioun Taux vun Ethanol Féierung kéint an allem aussetzt microbially carcinogenic acetaldehyde mam Resultat, wat eng wesentlech Roll an der pathogenesis vun gastric Kriibs spille kann [12], [41]. Allerdéngs hunn mir keng Associatiounen tëscht ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an gastric Kriibs Risiko, demaskéierte dass ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang net wichteg dominants vun waat fir gastric Kriibs kann. Obwuel d'Roll vun ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an der Heefegkeet vu gastric Kriibs bleift kaum nach verstan, datt en eventuellen Grond fir dës Resultater ginn ADH2 VerfÜgung genetesch Varianten kënnen hir Aktivitéit verbesseren wat fir responsabel war Opstellung vun acetaldehyde vun Ethanol oxidating, iwwerdeems acetaldehyde engem Faktor gin postulated ass dass carcinogenesis gefale kann [15]. Jelski et al. och confirméiert, dass ADH2 vun der Aktivitéit vun den Ännerunge vum genetesch Varianten an gastric Kriibs Patienten ëmmer schéngt zur Verëffentlechung vun der isoenzyme vu Kriibs Zellen [25]. VerfÜgung Den aktuelle meta-Analyse huet och vill Aschränkungen entschlof ginn, datt soll gin gefält. Éischt, déi eis Resultater genuch statistesch Kraaft gefeelt der kennenzeléieren tëschent ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an der etiology vun gastric Kriibs ze bewäerten. Zweetens, ass meta-Analyse eng Retrospektiv Etude dass zu Sujet Auswiel Westen Féierung kann, an domat d'Zouverlässegkeet vun eise Resultater betrëfft. Drëttens, eis meta-Analyse gescheitert original Daten aus der abegraff Studien ze kréien, déi vu wäit Evaluatioun vun Potential Roll Limit kann ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang zu der Entwécklung vun gastric Kriibs. Obwuel eis Etude verschidde Limiten huet, ass dat déi éischt meta-Analyse op d'kennenzeléieren tëscht Fredi ALDH2 /ADH1 /ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang an der pathogenesis vun gastric Kriibs. Ausserdeem, standing mer eng héich sensiblen Literatur Sich Strategie fir elektronesch Datebank. A manuell Sich vun der Referenz Lëschte vun de betraffenen Artikelen war och ze fannen aner potentiell Artikelen gehaal. D'Auswiel vun beliwwert Artikelen war baséiert op strikt Inclusioun an Exklusioun Critèren. Wichtegst, eng Basis fir pooling vun Informatiounen aus eenzelne Studien genau statistesch Analyse vun SNP Donnéeë gëtt. VerfÜgung An Conclusioun, seet den aktuellen meta-Analyse datt ALDH2 VerfÜgung a ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang vläicht wichteg Roll an der pathogenesis vun gastric Kriibs Leeschtung. Mä ADH2 VerfÜgung genetesch schiefgang vläicht net wichteg dominants vun waat fir gastric Kriibs ginn. Mä, si wéinst der Aschränkungen verwisen, méi Fuerschunge mat grouss Echantillonen Gréisst nach genau eng méi verléisslech a Vertrieder statistesch Analyse fir déi néideg. VerfÜgung Mir géifen gären d'liesen fir hir hëllefräich Kommentaren op dësem Pabeier ze würdegen
a ADH1 VerfÜgung genetesch schiefgang fir de Risk vun Gastric Cancer Droe Mee: a Meta-Analyse. PLoS NËMMEN 9 (3): e88779. Doi: 10.1371 /journal.pone.0088779 VerfÜgung Aféierung VerfÜgung
Method VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
genetesch Varianten huet vill mat der Gefor vun gastric Kriibs soll suggeréiert datt dës schiefgang kapabel kann de waat fir gastric Kriibs vun verbidden. A biologically plausibel Erklärung kann déi genetesch mutants am ALDH2 VerfÜgung Gentherapie kéinten hir Aktivitéit Aktivitéit manner wéi duerch eng wichteg a staark Schutzpatrounin Faktor géint Alkoholiker gin eliminéiert meescht vun de gëftege an carcinogenic acetaldehyde entsteet beim Alkohol ukuerbelt verdächtegt war [33]. D'ALDH2, als Member vun ALDH Famill, huet schonn als e grousse Kënschtlech metabolic Aktivitéit Toast erauskoum, datt staark an verschidde Stoffer mat den héchsten Niveau vum Ausdrock an der Liewer [36] ausgedréckt gëtt. An de leschte Joren, hu epidemiological dofir dokumentéiert déi genetesch schiefgang zu ALDH2 VerfÜgung Gentherapie eng wichteg Roll am verbidden de waat fir gastric Kriibs spille kann [37], [38]. ALDH2 geet eng héich Aktivitéit fir oxydéiert acetaldehyde, déi an der Ethanol metabolic Passerelle Équipe gouf, acetaldehyde zu acetic Seier Ëmrechnung, a spillt eng grouss Roll an acetaldehyde detoxification [39]. Genetesch Varianten vun ALDH2 VerfÜgung eng Daf acetaldehyde zu Alldag verursaache kann an un der Heefung vun acetaldehyde no Alkohol ofgeroden conduce, domat d'Optriede vun gastric Kriibs Pinguin [20], [29]. VerfÜgung
Ennerstëtzung Informatiounen VerfÜgung Checklëschten S1. VerfÜgung PRISMA Checklëschten VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0088779.s001 VerfÜgung (Intrigue) VerfÜgung S1 Zousaz. . VerfÜgung D'Newcastle-Ottawa Skala fir Archipel Qualitéit Fliessband VerfÜgung Doi: 10,1371 /journal.pone.0088779.s002 VerfÜgung (Intrigue) VerfÜgung Ofstand S1. VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0088779.s003 VerfÜgung (Intrigue) VerfÜgung
Arbeschterlidder VerfÜgung
Schlofqualitéit kéint Indikator fir spéider Alzheimer Krankheet fënnt Studie
E. coli superbug verbreet duerch schlecht Toilettehygiene,
Fuerschung weist datt Probiotika hëllefe kënnen Angscht an Depressioun ze bekämpfen
Fuerscher fannen neie Wee fir géint Krankheet am MS Modell ze schützen
Fuerschung kuckt op Aerobiome,
Tester benotzt fir GERD Diagnos
Botzprodukter kënnen de Risiko fir Asthma vun der Kandheet fanne fënnt Studie
Laut enger neier Etude vu Fuerscher vun der Simon Fraser Universitys Faculty of Health Sciences (SFU), Belaaschtung fir Haushaltsreinigungsprodukter als Puppelcher kéint de Risiko fir Asthma bei Kanne
Sinn DNA-baséiert Diaken a personaliséiert medizinesch Liewensmëttel d'Zukunft fir Gewiichtsverloscht?
Déi meescht Leit wëssen datt Genen vun den Elteren ierflecher sinn an datt dDNA vun deenen Elteren kombinéiert fir eng individuell eenzegaarteg genetesch Make -up ze kreéieren. Dëst bestëmmt Aspekter
Fuerscher manipuléieren Bakterienaarten am Darm mat Diät
Wëssenschaftler vun der Stanford University School of Medicine hu gewisen datt andeems dDiät an engem Mausmodell manipuléiert gëtt, et ass méiglech dEngraftment vun engem spezifesche Bakteriestamm iww