Zousätzlech zu den dacks geschwatenen BRCA Genmutatiounen, ginn et eng bedeitend Unzuel vun aner ierflecher Genmutatiounen déi de Risiko fir Brustkrebs z'entwéckelen erhéijen. Tatsächlech gëtt ugeholl datt Mutatiounen an iwwer 100 Genen zum Risiko bäidroen, an d'Zuel vun net-BRCA Genmutatiounen, déi de Risiko fir Brustkrebs erhéijen, gëtt erwaart ze wuessen wéi eist Wëssen iwwer d'Genetik vu Kriibs eropgeet.
Zousätzlech zu BRCA1 a BRCA2 Genmutatiounen, e puer vun dësen enthalen Mutatiounen am ATM, PALB2, PTEN, CDH1, CHEK2, TP53, STK11, PMS2, a méi. Loosst eis kucken wéi wichteg dës net-BRCA1/BRCA2 Mutatiounen am familiäre Brustkrebs sinn, an e puer vun de Charakteristike vun deenen déi méi allgemeng fonnt ginn.
Et gëtt de Moment ugeholl datt 5% bis 10% vu Brustkrebs genetesch oder familiär sinn ( obwuel dës Zuel ännere kann wéi mir méi léieren), awer net all dës Kriibs si wéinst BRCA Mutatiounen.
Am meeschten, 29% (a méiglecherweis vill manner) ierflech Brustkrebs testen positiv fir BRCA1 oder BRCA2 Genmutatiounen, a vill Leit verfollegen Tester fir déi aner bekannte genetesch Ännerungen.
Well d'Wëssenschaft hannert Ierfkriibs ganz ängschtlech provozéiert ass, fir net vu konfus ze schwätzen an onkomplett ass et hëllefräich fir unzefänken iwwer d'Biologie vu Genmutatiounen ze schwätzen, a wéi dës Ännerungen an der DNA eng Roll bei der Entwécklung vu Kriibs spillen.
Wann Dir vu Mutatiounen schwätzt, ass et wichteg tëscht ierflechen an erfuerene Genmutatiounen z'ënnerscheeden.
Acquired oder somatesch Genmutatiounen hunn an de leschte Jore vill Opmierksamkeet kritt, well dës Mutatiounen verursaachen Ännerungen déi de Wuesstum vu Kriibs féieren. Geziilte Therapien, Medikamenter déi spezifesch Weeër am Zesummenhang mat dësen Ännerungen zielen, hunn d'Behandlung vu verschidde Kriibs wéi Lungenkrebs wesentlech verbessert.
Acquired Mutatiounen sinn awer net vun der Gebuert präsent, mee entstinn éischter Zäit no der Gebuert am Prozess vun enger Zell zu Kriibszelle ginn. Dës Mutatiounen beaflossen nëmmen e puer Zellen am Kierper. Si ginn net vun engem Elterendeel ierflecher, mä éischter "acquired" well d'DNA an Zellen un Schied aus der Ëmwelt oder als Resultat vun den normale metabolesche Prozesser vum Kierper ausgesat ass.
Ierflecher oder Keimlinn Mutatiounen, am Géigesaz, sinn genetesch Ännerungen déi d'Leit sinn gebuer mat, an déi vun engem oder béiden Elteren weiderginn. Dës Mutatiounen beaflossen all d'Zellen vum Kierper. Et sinn dës ierflech Mutatiounen (an aner genetesch Verännerungen) déi d'Chance erhéijen datt eng Persoun Kriibs entwéckelen, a fir dat wat als ierflech oder familiär Brustkrebs bekannt ass.
Ierflecher (Germline) vs Acquired (Somatic) Gen MutatiounenVill Leit froe sech wéi genau en anormalt Gen oder Kombinatioune vun Genen zu Broschtkriibs kënne féieren , an eng kuerz Diskussioun iwwer d'Biologie ass hëllefräich fir vill vun de Froen ze verstoen, wéi zum Beispill firwat net jiddereen deen dës Mutatiounen huet Kriibs entwéckelt.
Eis DNA ass e Blueprint oder Code dee benotzt gëtt fir Proteinen ze fabrizéieren. Wann d'Kaart oder de Code falsch ass (wéi zum Beispill de "Bréiwer" an engem bestëmmte Gen), gëtt et déi falsch Richtungen fir e Protein ze synthetiséieren. Den anormale Protein ass dann net fäeg seng normal Aarbecht ze maachen. Net all Genmutatiounen erhéijen de Risiko vu Kriibs, an tatsächlech sinn déi meescht net. Mutatiounen an Genen verantwortlech fir de Wuesstum an Divisioun vun Zellen, oder "Driver Mutatiounen" sinn wat de Wuesstum vu Kriibs dréit. Et ginn zwou grouss Aarte vu Genen, déi, wann se mutéiert sinn, zu onkontrolléierte Wuesstum bekannt als Kriibs féieren:Onkogenen an Tumorsuppressor Genen.
E puer vun den Genen, déi mat engem méi héije Brustkrebsrisiko verbonne sinn, sinn Tumor-Suppressor Genen. Dës Genen codéieren fir Proteinen déi funktionnéieren fir Schued un DNA an Zellen ze reparéieren (Schued duerch Toxine an der Ëmwelt oder normalen metabolesche Prozesser an Zellen), déngen fir Zellen ze eliminéieren déi net reparéiert kënne ginn oder de Wuesstum op aner Weeër reguléieren. D'Genen BRCA1 an BRCA2 sinn Tumor suppressor Genen.
Vill vun dësen Genen sinn autosomal recessiv, dat heescht datt all Persoun eng Kopie vun der Gen vun all Elterendeel, a béid Kopie musse mutéiert ginn fir Kriibsrisiko ze erhéijen. Vereinfacht heescht dat datt eng Kombinatioun vun geneteschen an Ëmweltfaktoren (eng erfuerene Mutatioun am anere Gen) zesumme muss handelen fir zu der Entwécklung vu Kriibs ze féieren. Dozou bäigefüügt, normalerweis musse verschidde Mutatiounen optrieden fir datt eng Zell eng Kriibszell gëtt.
Wat et heescht eng genetesch Prädisposition fir Kriibs ze hunnNet all Genmutatiounen oder genetesch Ännerungen erhéijen de Risiko vu Brustkrebs am selwechte Grad , an dëst ass e wichtegt Konzept fir jiddereen deen genetesch Tester berücksichtegt, besonnesch well vill Leit héieren hunn iwwer de ganz héije Risiko deen duerch BRCA Mutatiounen zougeet. Gen-Penetranz gëtt definéiert als den Undeel vu Leit mat enger Mutatioun, déi d'Konditioun erliewen (an dësem Fall, Brustkrebs entwéckelen).
Fir e puer Mutatiounen ass de Risiko vu Brustkrebs ganz héich. Fir anerer kann de Risiko nëmmen ëm e Faktor vun 1,5 erhéicht ginn. Dëst ass wichteg ze verstoen wann Dir iwwer méiglech präventiv Optiounen schwätzt.
En anert wichtegt Konzept dat wichteg ass fir d'Genetik a Kriibs ze verstoen, awer ze komplex fir ze entdecken am Detail hei, ass déi vun epigenetics. Mir hu geléiert datt Ännerungen an der DNA, déi keng Verännerungen an de Basispaaren (Nukleotiden) oder de "Buschtawen" involvéieren, déi fir e Protein codéieren, grad esou wichteg sinn an der Entwécklung vu Kriibs. An anere Wierder, anstatt strukturell Verännerungen am Réckgrat vun der DNA kënnen et molekulare Verännerungen sinn, déi änneren wéi de Message gelies oder ausgedréckt gëtt.
BRCA Genmutatiounen sinn déi bekanntst genetesch Anomalie, déi mam Brustkrebs assoziéiert ass, awer et ass Et war kloer datt et Frae sinn, déi op Basis vun hirer Famillgeschicht fir Brustkrebs predisponéiert sinn, déi negativ testen.
Eng 2017 Studie huet festgestallt datt BRCA Mutatiounen nëmmen 9% bis 29% vun der Ierfschaft ausmaachen Broschtkriibs. Och wann Tester fir aner 20 bis 40 bekannte Mutatiounen gemaach goufen, awer nëmmen 4% bis 11% vun de Fraen hunn positiv getest. An anere Wierder, 64% bis 86% vun de Fraen, déi verdächtegt ierflecher Brustkrebs ze hunn, getest negativ fir béid BRCA Mutatiounen an 20 bis 40 anerer.
Eist Wëssen iwwer Genmutatiounen déi de Risiko fir Brustkrebs erhéijen ass nach ëmmer onkomplett, awer mir sinn elo wëssen, datt et op d'mannst 72 Genmutatiounen verbonne mat ierflecher Broscht Kriibs. Dës Mutatiounen (an anerer nach onentdeckt) ginn ugeholl datt se verantwortlech sinn fir déi 70% bis 90% vun ierfleche Brustkrebs, déi negativ fir BRCA Genmutatiounen testen. D'Akronym BRCAX gouf entwéckelt fir dës aner Mutatiounen ze beschreiwen, déi fir net-BRCA1- oder BRCA2-verwandte familiäre Brustkrebs stinn.
72 Genetesch Mutatiounen verbonne mat Hereditären BrustkrebsDéi genetesch Abnormalitéiten hei drënner ënnerscheeden sech an hirer Frequenz, d'Quantitéit u Risiko verbonnen, d'Aart vu Brustkrebs mat deem se verbonne sinn, an aner Kriibs verbonne mat de Mutatiounen.
Déi meescht vun dëse Brustkrebs sinn ähnlech a Charakteristiken (wéi Kriibsart, Östrogen- Rezeptor Status, an HER2 Status) zu net-ierflechen oder sporadeschen Brustkrebs, awer et ginn Ausnahmen. Zum Beispill sinn e puer Mutatiounen méi staark mat Triple-negativen Brustkrebs verbonnen, dorënner Mutatiounen amBARD1 , BRCA1 , BRCA2 , PALB2 , an RAD51D .
Net all Leit, déi déi folgend Genmutatiounen hunn, sinn d'selwecht. Am Allgemengen kënnen et Honnerte vu Weeër sinn wéi dës Genen mutéiert sinn. A verschiddene Fäll wäert d'Gen Proteine produzéieren déi den Tumorwachstum ënnerdrécken, awer d'Proteine funktionnéieren net sou gutt wéi dat normale Protein. Mat anere Mutatiounen kann de Protein guer net produzéiert ginn.
BRCA 1 Genmutatiounen a BRCA2 Genmutatiounen si béid mat engem erhéicht Risiko fir sech z'entwéckelen assoziéiert Broschtkriibs, wéi och e puer aner Kriibs, obwuel déi zwee sech an deem Risiko e bëssen ënnerscheeden.
Am Duerchschnëtt, 72% vun de Fraen, déi BRCA1 Mutatiounen hunn an 69% déi BRCA2 Genen mutéiert hunn, wäerten Brustkrebs am Alter vun 80 entwéckelen.
Ausserdeem kënnen d'Brustkrebs, déi mat dëse Mutatiounen verbonne sinn, ënnerscheeden. Brustkrebs bei Fraen déi BRCA1 Mutatiounen hunn si méi wahrscheinlech dräifach negativ. Ongeféier 75% sinn Östrogen Rezeptor negativ, a si sinn och manner wahrscheinlech HER2 positiv. Si sinn och méi wahrscheinlech e méi héije Tumorgrad ze hunn. Broschtkriibs bei Frae mat BRCA2 Mutatiounen, am Géigesaz, sinn ähnlech wéi Kriibs bei Fraen déi net BRCA Genmutatiounen Träger sinn.
Den ATM Gen codéiert fir Proteinen déi hëllefen den Taux vum Wuesstum vun Zellen ze kontrolléieren. Si hëllefen och bei der Reparatur vu beschiedegten Zellen (Zellen déi DNA Schued vun Toxine erhalen hunn) andeems se Enzyme aktivéieren déi dëse Schued reparéieren.
Déi, déi zwou Kopien vum mutéierte Gen hunn, hunn en ongewéinlechen autosomal recessive Syndrom bekannt als Ataxie-Telangiektasie. Mat Ataxie-Telangiektasie erhéijen déi defekt Proteinen net nëmmen de Risiko vu Kriibs, mee féieren dozou datt e puer Zellen am Gehir ze séier stierwen, wat zu enger progressiver neurodegenerativer Stéierung resultéiert.
Leit, déi nëmmen eng mutéiert Kopie vum Gen hunn (ongeféier 1% vun der Bevëlkerung) hunn en 20% bis 60% Liewensdauer Risiko fir Broschtkriibs z'entwéckelen.
Leit, déi dës Mutatioun hunn, ginn ugeholl datt se fréizäiteg fir Brustkrebs predisponéiert sinn , wéi och fir bilateral Broschtkriibs z'entwéckelen.
Brustkriibs-Screening mat Broscht-MRIs ass recommandéiert ab 40 Joer unzefänken, a Frae kënnen dat wënschen präventive Mastektomien ze berücksichtegen. Leit mat engem mutéierten ATM-Gen schéngen och predisponéiert ze sinn fir Schilddrüs- a Bauchspeicheldrüskrebs a si méi empfindlech fir Stralung.
Mutatiounen am PALB2-Gen sinn och eng wichteg Ursaach vun ierflechen Brustkrebs. De Gen PALB2 codéiert fir e Protein dat a Verbindung mam BRCA2 Protein funktionnéiert fir beschiedegt DNA an Zellen ze reparéieren. Insgesamt ass de Liewensdauer Risiko vu Brustkrebs mat enger PALB2 Mutatioun esou héich wéi 58%, obwuel dëst vum Alter variéiere kann. De Risiko ass 8 Mol bis 9 Mol duerchschnëttlech fir Fraen ënner 40 Joer, awer ongeféier 5 Mol duerchschnëttlech fir Fraen iwwer 60 Joer.
Ënner deenen, déi eng Kopie vum Gen droen, entwéckelen 14% Brustkrebs am Alter vu 50 an 35% bis 70 Joer (manner wéi mat BRCA Mutatiounen).
Leit déi eng PALB2 Mutatioun hunn a Broschtkriibs entwéckelen kënnen e méi héicht Risiko fir ze stierwen vun der Krankheet.
Leit déi 2 Kopien vum mutéierte PALB2 Gen ierwen hunn eng Aart vu Fanconi Anämie charakteriséiert duerch ganz niddereg Zuelen vu roude Bluttzellen, wäiss Bluttzellen a Plaquetten.
Den CHEK2 Gen codéiert fir e Protein dat ageschalt gëtt wann Schued un der DNA geschitt. Et aktivéiert och aner Genen, déi an der Zellreparatur involvéiert sinn.
D'Liewensdauer Risiken fir Träger vun CHEK2 truncating Mutatiounen sinn 20% fir eng Fra ouni betraffene Familljememberen, 28% fir eng Fra mat engem zweete Grad Relativ betraff, 34% fir eng Fra mat engem éischten Grad Relativ betraff, a 44% fir eng Fra mat engem éischten an zweete Grad Relativ betraff.
Fir béid Männer a Fraen erhéicht de Gen och de Risiko vu Colon Kriibs an net -Hodgkin's Lymphom.
Mutatiounen am CDH1 verursaache en Zoustand bekannt als ierflecher gastric Kriibs Syndrom.
Leit, déi dëst Gen ierwen, hunn e Liewensdauer Risiko vu bis zu 80% fir Bauchkriibs z'entwéckelen, a bis zu 52% fir Lobulär Brustkrebs z'entwéckelen.
D'Gen codéiert fir e Protein (Epithel Cadherin) dat hëlleft Zellen uneneen ze halen (ee vun den Ënnerscheeder tëscht Kriibszellen an normalen Zellen ass datt Kriibszellen dës Adhäsiounschemikalien feelen, déi se festhalen). Kriibs bei Leit, déi dës Mutatioun ierwen, si méi wahrscheinlech Metastasen.
Mutatiounen am PTEN-Gen sinn eng vun de méi heefegsten Tumor-Suppressor-Gen-Mutatiounen. D'Gen codéiert fir Proteinen déi Zellwachstum reguléieren, an och hëlleft Zellen zesummen ze halen.
Mutatiounen am Gen schéngen de Risiko ze erhéijen datt Kriibszellen aus engem Tumor ofbriechen an metastaséieren. PTEN ass verbonne mat engem Syndrom genannt PTEN hamartoma Tumor Syndrom souwéi Cowden Syndrom.
Fraen, déi eng PTEN Mutatioun droen, hunn e Liewensdauer Risiko fir Broschtkriibs bis zu 85% z'entwéckelen, an hunn och e erhéicht Risiko vu benigne Brustverännerungen wéi fibrozystesch Krankheet, Adenose an intraduktal Papillomatose.
D'Mutatiounen sinn och mat engem erhéicht Risiko vu Gebärmutterkriibs (a benigne Gebärmutterfibroiden) verbonnen ), Schilddrüsekrebs, Colonkrebs, Melanom a Prostatakarque.
Net-Kriibsbezunnen Symptomer enthalen grouss Kappgréisst (Makrocephalie) an d'Tendenz ze bilden benigne Tumoren bekannt als Hamartomen.
Mutatiounen am STK11 si mat engem geneteschen Zoustand bekannt als Peutz-Jegher Syndrom assoziéiert. STK11 ass en Tumor-Suppressor-Gen dat am Zellwachstum involvéiert ass.
Zousätzlech zu engem erhéicht Risiko vu Brustkrebs (mat engem Liewensdauerrisiko vu bis zu 50%), huet de Syndrom e erhéicht Risiko vu ville Kriibs, e puer vun deenen enthalen Doppelpunktkriibs, Bauchspeicheldrüs Kriibs, Bauchkriibs, Eierstockskriibs, Lungenkrebs, Gebärmutterkriibs, a méi.
Net-kriibsrelatéierte Bedéngungen, déi mat der Mutatioun verbonne sinn, enthalen net-kriibserreegend Polypen am Verdauungstrakt an Harnsystem, Freckling am Gesiicht an am Mond, a méi. Broschtkriibsscreening ass dacks recommandéiert fir Fraen déi an hiren 20er ufänken, an dacks mat MRI mat oder ouni Mammografie.
Den TP53 Gen codéiert fir Proteinen déi de Wuesstum vun anormalen Zellen stoppen.
Dës Mutatiounen sinn extrem heefeg am Kriibs, materkaf Mutatiounen am p53-Gen ginn a ronn 50% vu Kriibs fonnt.
Ierf Mutatiounen si manner heefeg a verbonne mat Bedéngungen bekannt als Li-Fraumeni Syndrom, oder Li-Fraumeni-ähnlechen Syndrom (dat e manner Kriibsrisiko huet). D'Majoritéit vun de Leit, déi d'Mutatioun ierwen, entwéckelen Kriibs am Alter vu 60, an zousätzlech zu Broschtkriibs, sinn ufälleg fir Schankenkriibs, Adrenalkriibs, Bauchspeicheldrüs Kriibs, Colon Kriibs, Liewerkriibs, Gehirtumoren, Leukämie a méi z'entwéckelen. Et ass net selten datt Leit mat der Mutatioun méi wéi ee primäre Kriibs entwéckelen.
Ierf Mutatiounen am p53 Gen ginn ugeholl fir ongeféier 1% vun de Fäll vu ierflecher Broschtkriibs. Broschtkriibs verbonne mat der Mutatioun sinn dacks HER2 positiv an hunn en héije Tumorgrad.
Lynch Syndrom oder ierflechen net-polyposis Kolorektal Kriibs ass mat Mutatiounen a verschiddene Genen assoziéiert dorënner PMS2, MLH1, MSH2, MSH6, an EPCAM.
PMS2, besonnesch, ass mam duebele Risiko vu Brustkrebs verbonne ginn. De Gen funktionéiert als Tumor-Suppressor-Gen, codéiert fir e Protein dat beschiedegt DNA reparéiert.
Ausser Broschtkriibs droen dës Mutatiounen en héije Risiko fir Kriibs vum Colon , Eierstock, Gebärmutter, Magen, Liewer, Gallenblase, Dënndarm, Nier a Gehir.
Et gi verschidde aner Genmutatiounen verbonne mat engem erhéicht Risiko fir Brustkrebs z'entwéckelen, an et gëtt erwaart datt méi an der nächster Zukunft entdeckt ginn. E puer vun dësen enthalen:
Zu aktueller Zäit ass Tester verfügbar fir BRCA Genmutatiounen, souwéi Mutatiounen ATM, CDH1, CHEK2, MRE11A, MSH6, NBN, PALB2, PMS2, PTEN, RAD50, RAD51C, SEC23B, an TP53, mat dësem Gebitt erwaart an der nächster Zukunft dramatesch auszebauen.
Dës Tester verfügbar ze hunn, stellt awer vill Froen op. Zum Beispill, wien kéint ierflecher Brustkrebs hunn a wien soll getest ginn? Wat sollt Dir maachen wann Dir positiv fir ee vun dësen Genen testen?
Idealfall soll all Tester nëmme mat der Leedung an der Hëllef vun engem genetesche Beroder gemaach ginn . Et ginn zwee Grënn dofir.
Eent ass datt et zerstéierend ka sinn ze léieren datt Dir eng Mutatioun drot déi eropgeet Äre Risiko, an d'Leedung vun engem dee bewosst ass iwwer d'recommandéiert Gestioun an Duerchmusterung ass wäertvoll.
Wéi virdru scho bemierkt, hunn e puer Mutatiounen en héije Risiko an anerer e vill manner Risiko. E puer Mutatiounen kënne méi fréi am Liewen betrëfft (soen, an Ären 20er), wärend anerer vläicht net fréi Duerchmusterung erfuerderen. E genetesche Beroder kann Iech hëllefen ze léieren iwwer wat am Moment recommandéiert ass wat d'Screening fir Är spezifesch Mutatioun ugeet, während Dir all aner Risikofaktoren berücksichtegt déi Dir kéint hunn.
Deen anere Grond datt genetesch Berodung sou wichteg ass, ass datt Dir e wesentleche Risiko hutt Broschtkriibs entwéckelen och wann Är Tester negativ sinn. Et gëtt nach vill ze léieren, an e genetesche Beroder kann Iech hëllefen, Är Famillgeschicht ze kucken fir ze kucken ob Dir trotz negativen Tester en héije Risiko droe kënnt, an de Screening deementspriechend plangen.
Genetesch Tester fir BrustkrebsGläich wéi Leit, déi mat Broschtkriibs diagnostizéiert goufen, brauchen Ënnerstëtzung, déi, déi Genen droen datt Erhéijung Risiko brauchen Ënnerstëtzung. Glécklecherweis ginn et Organisatiounen déi sech speziell op d'Ënnerstëtzung vun de Leit an dëser Situatioun konzentréieren.
Eng Organisatioun, FORCE, déi en Akronym ass fir Facing Our Risk of Cancer Empowered, bitt eng Helpline, Message Board, an Informatioun fir déi, déi Ierfkriibs sinn.
Aner Organisatiounen an Ënnerstëtzungsgemeinschafte si verfügbar fir d'Leit ze hëllefen mat den Entscheedungen am Zesummenhang mat enger Diagnos vun ierflecher Brustkrebs.
De Begrëff "previvor" gouf vun FORCE entwéckelt fir Leit ze beschreiwen déi eng Prädisposition iwwerliewen zu Broschtkriibs. Wann dëst d'Situatioun ass, wou Dir konfrontéiert sidd, sidd Dir net eleng, a benotzt den Hashtag #previvor, Dir kënnt vill anerer op Twitter an aner sozial Medien fannen.
Et kann iwwerwältegend sinn iwwer déi vill verschidde Genmutatiounen ze léieren déi de Risiko fir Brustkrebs erhéijen iwwer BRCA Mutatiounen, awer dës "aner" Mutatiounen si vu wesentlecher Wichtegkeet wëssend datt BRCA Mutatiounen eng relativ Minoritéit vu familiären Brustkrebs ausmaachen. Zur selwechter Zäit ass d'Wëssenschaft, déi ierflecher Brustkrebs kuckt, nach a senger Kandheet an et gëtt vill ze léieren. Wann Dir besuergt sidd, hutt Dir vläicht eng Mutatioun oder hutt geléiert datt Dir et maacht, et ass hëllefräich sou vill ze léieren wéi Dir kënnt. Ierfkriibsorganisatiounen wéi FORCE kënnen Iech net nëmmen weider Informatioun ubidden, mee och hëllefen Iech mat aneren ze verbannen, déi mat ähnleche Froen a Bedenken op enger Rees sinn.
400 Elo krank am Bauchkäfer Ausbroch
Lescht Neiegkeeten iwwer Infektiounskrankheeten An Antik Zäiten, Och déi Räich haten Parasiten CDC warnt viru Steigerung vu Rabies verbonne mat Fliedermais E. Coli Ausbroch a 6 Staaten aus verpackte
Wéi de Restless Leg Syndrome natierlech iwwerwannen
Schlof ass wichteg (mir all wëssen dat) ... awer just wéi wichteg ass et? Schlecht Schlof ass verbonne mat verstäerkter Depressioun, Besuergnëss, systemescher Entzündung a reduzéierter Immunfunktioun
Wat maacht Dir wann Äre Bauch wierklech schlecht ass?
Wann Äre Bauchschmerz wéinst Gas, Bloat oder Seier Reflux ass, Hausmëttelen an iwwer-de-Konter Medikamenter kënne hëllefen DBehandlung vu Bauchschmerzen hänkt vun der Ursaach, der Gravitéit an der Da
