Stomach Health > magen Hälsa >  > Gastric Cancer > magcancer

PLOS ONE: β, β-Dimethylacrylshikonin Orsakar Mitokondrier beroende apoptos genom ERK Pathway i Human Gastric Cancer SGC-7901 celler

Abstrakt

β, β-Dimethylacrylshikonin, en av de aktiva komponenterna i roten extrakt av lithospermum erythrorhizon, besitter antitumöraktivitet. I denna studie har vi diskuterat de molekylära mekanismerna för β, β-dimethylacrylshikonin i apoptos av SGC-7901 celler. β, β-Dimethylacrylshikonin reducerade cellviabiliteten av SGC-7901-celler på ett dos- och tidsberoende sätt och inducerades cellapoptos. β, β-Dimethylacrylshikonin behandling i SGC-7901-celler nedreglerade uttryckningen av XIAP, CIAP-2, och Bcl-2 och uppreglerat uttryck av Bak och Bax och orsakade förlust av mitokondriell membranpotential och frisättning av cytokrom c . Dessutom, β ledde β-dimethylacrylshikonin behandling till aktivering av caspaser-9, 8 och 3, och klyvning av poly (ADP-ribos) polymeras (PARP), som upphävdes genom förbehandling med den pan-kaspas-inhibitor Z-VAD-FMK . β, β-Dimethylacrylshikonin inducerad fosforylering av extracellulärt signalreglerat kinas (ERK) i SGC-7901 celler. U0126, en specifik MEK-inhibitor, blockerade ERK aktivering genom β, β-dimethylacrylshikonin och upphävs β, β-dimethylacrylshikonin -inducerad apoptos. Våra resultat visade att β, β-dimethylacrylshikonin inhiberade tillväxt av gastrisk cancer SGC-7901-celler genom att inducera ERK-signaleringsvägen, och som en ledtråd för preklinisk och klinisk utvärdering av β, β-dimethylacrylshikonin för gastric cancerterapi.

Citation: Shen XJ, Wang HB, Ma XQ, Chen JH (2012) β, β-Dimethylacrylshikonin inducerar Mitokondrier beroende apoptos genom ERK Pathway i Human ventrikelcancer SGC-7901 celler. PLoS ONE 7 (7): e41773. doi: 10.1371 /journal.pone.0041773

Redaktör: Salvatore V. Pizzo, Duke University Medical Center, USA

Mottagna: 1 mars 2012, Accepteras: 25 juni 2012, Publicerad: 27 juli 2012

Other Languages