Stomach Health > Mo. Gesondheet >  > Gastric Cancer > Gastric Cancer

PLOS NËMMEN: MicroRNA-410 Hien Migratioun a Missiounen vun MDM2 zu Gastric Cancer

gezielt

Wat VerfÜgung

Gastric Kriibs ass eng vun den heefegsten malignancies an erhéijen an den Osten asiatesch Länner. Identifikatioun preziser prognostic lues an effikass therapeutesch Ziler ass wichteg an der Behandlung vun gastric Kriibs. microRNAs (miRNAs) Leeschtung wichteg Roll an tumorigenesis. Allerdéngs, déi gastric Kriibs Metastasen regléieren bleiwen ganz wéineg verstan de Mechanismen miRNAs. An dëser Etude, fonnt mir datt de Niveau vum Mir-410 zu gastric Kriibs a Zell goufe vill manner wéi dat am normal Kontroll, respektiv, an den ënneschten Niveau vum Mir-410 huet vill mat lymph-Node Metastasen assoziéiert. Transfection vum Mir-410 mimics hätt wesentlech der Zell Prolifératioun, Migratioun an Invasioun an der HGC-27 gastric Kriibs Zell Linnen inhibit. Am Géigesaz, knockdown vum Mir-410 huet de Géigendeel Effekt op der Zell Prolifératioun, Migratioun an Invasioun. Desweideren, mir hunn och déi MDM2 negatif vum Mir-410 am Post-transcriptional Niveau, mat der 3'UTR via engem spezifeschen Zil Site vun luciferase reporter assay reglementéiert ass. Den Ausdrock vun MDM2 war inversely mat Mir-410 Ausdrock vun gastric Kriibs Stoffer, an overexpression vun MDM2 zu Mir-410-transfected gastric Kriibs Zellen soll effektiv d'inhibition vun Zell Prolifératioun an Invasioun vum Mir-410 ëmmer gerett. Sou, eis Conclusiounen ugeholl, datt Mir-410 als eng nei entholl suppressor Verdeedegung vun der MDM2 Gentherapie gezielt an gastric Kriibs Zellen Prolifératioun, Migratioun an Invasioun inhibiting. D'Experienz vun dëser Etude dréit zu der aktueller Verständnis vun dëse Funktiounen vum Mir-410 zu gastric Kriibs VerfÜgung

Fro:. Shen J, Niu W, Zhou M, Zhang H, Ma J, Wang L, et al. (2014) MicroRNA-410 Hien Migratioun a Missiounen vun MDM2 zu Gastric Cancer gezielt. PLoS NËMMEN 9 (8): e104510. Doi: 10,1371 /journal.pone.0104510 VerfÜgung

Redakter: Jin Q. Cheng, H.Lee Moffitt Cancer Center & Fuerschung Institut, Vereenegt Staate vun Amerika VerfÜgung

Arnaque: 6 Mee 2014; Akzeptéiert: den 9. Juli 2014; Publizéiert: 19. August 2014 zu

Copyright: © 2014 Shen et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung

Data Disponibilitéit:. D' Auteuren confirméieren datt all Daten d'Conclusiounen si voll sinn ouni Restriktioun Basisdaten. All Daten sinn bannent de Pabeier a seng Ennerstëtzung Informatiounen Fichieren VerfÜgung

Funding:. Anhui Provincial Natural Science Foundation (. PAS 1208085QH169) http://220.178.98.52/zrkxjj/. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung

Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung

Aféierung VerfÜgung

Verschidde Strategien gewiescht benotzt fir gastric Kriibs (GC) Plëséier, wat d'véiert stäerkste verwandelt Kriibs ass an der zweeter Virwaat Ursaach vum Kriibs fatalities an der Welt [1], [2]. Déi meescht GC Patienten ass um Etapp III oder IV diagnostizéiert, an den Taux vun lymph Node Metastasen ass héich [3], [4]. Hautdesdaags, Patienten mat der GC spéiden-Etapp si mat engem feste 5 Joer d'Iwwerliewe vun appoximately 20% [5]. Therefor, ass et vu grousser Medeziner Wäert fir weider de molekulare Mechanismen GC Metastasen Équipe entschlësselen an Roman ze lues fir d'Diagnos, hätt, an der Behandlung fir Patiente mat GC z'identifizéieren. VerfÜgung

microRNAs (miRNAs) si kleng noncoding RNAs vun ~22 nucleotides an der Längt, datt de Begrëff vun hirem Ziel mRNAs duerch respektiv Repressioun oder mRNA Rëss [6] regléieren. Si sinn am entscheedende biologesche Prozesser Équipe, dorënner Entwécklung an dat [7], [8]. D'dysregulation vun miRNAs ass soll vun Regulatioun der Zell Prolifératioun, dat, apotosis an carcinogesis [9], [10] eng wichteg Roll an Kriibs Entwécklung an Werdegang ze spillen. [15] - Aberrant Ausdrock vun miRNAs oder Projet'en vun miRNA Genen goufen an vill Zorte vun erhéijen, inklusiv lymphoma, haett, Bauchspaicheldrüs, Leukämie, Broscht, Colon an Liewer Cancers [11] gutt propagéieren. Allerdéngs bleiwen d'Rollen vun miRNAs am GC schiddene onbekannt. VerfÜgung

virdrun Studien d'Roll vum Mir-410 an e puer Cancers propagéieren hunn. Gattolliat et al [16] .demonstrated datt den Ausdrock vun Mir-410 däitlech mat Krankheet gratis Iwwerliewe vun der Net-Kick ordentleche neuroblastoma verbonne war. Weider, fonnt Chen um el [17], datt den Ausdrock vun Mir-410 zu Mënsch gliomas an Ausdrock vun Mir-410 der Zell Prolifératioun, Invasioun duerch gezielt hunn mediated inhibited staark an glioma Zellen gezwongen reduzéiert huet. Desweideren, Chien et al [18] fonnt dass Mir-410 negatif pRb /E2F Passerelle reegelen direkt CDK1 gezielt déi eng oncogene zu Broscht Kriibs huet. Allerdéngs bleift d'Roll vum Mir-410 am GC nach onkloer. An dëser Etude, hien huet mir dat Mir-410 Ausdrock rofgaang ass eng Charakteristik molekulare Verännerung GC a propagéieren den Effet vun modulated Mir-410 Niveauen op der phenotypes vun GC Zell Linnen. Mir weisen awer och, datt Mir-410 als oncogene duerch direkt gezielt MDM2 Funktioun kënnen. VerfÜgung

spontan a Methode VerfÜgung

IFLA- breakpoint VerfÜgung

All vun deene Patienten ausgemaach an d'Etude fir matzemaachen an den Awëllegung geschriwwen. Béid dëser Etude an Zoustëmmung sech duerch d'ethesch Verwaltungsrot vun der Anhui Provincial Hospital a respektéiert mat der Deklaratioun vun Helsinki guttgeheescht. VerfÜgung

Mënscherechter Echantillon VerfÜgung

Mënscherechter GC an hire jeeweilegen Net-tumorous gastric Echantillon waren gesammelt an der Zäit vun chirurgesch resection aus der Anhui Provincial Hospital vun 2008 bis 2009. Schrëftlech Awëllegung war virun Kollektioun kritt. Een Deel huet mat 10% formalin fir histopathological Diagnos fest, an den aneren huet direkt virgezunnen-gefruer an flëssege Stéckstoff a gespäichert op -196 ° C an flëssegem Stéckstoff bis RNS ofgebaut gouf. Benotzung vun de Mënscherechter Stoffer vun der Fuerschung IFLA- Comité vun Anhui Provincial Hospital ofgeseent gouf. VerfÜgung

Zell Kultur VerfÜgung

SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45 an HEK293T Zellen sech vun der Shanghai Institut vun Biochimie a Zell Biologie op Chinesesch Akademie vun de Wëssenschaften kaaft. Gastric epithelial-1 Zell (GES) war vun der Shanghai Ruijin Hospital vu Shanghai Jiaotong University School of Medezin kritt. D'SGC-7901, HGC-27, MGC-803, MKN-45 an GES sech zu RPMI1640 haten an HEK293T war zu Dulbecco d'geännert Eagle d'mëttel- Medien haten. Media gouf mat 10% An et Bovine serum ergänzt. D'Zellen bei 37 ° C an enger humidified Chamber mat 5% Kuelendioxid incubated goufen. VerfÜgung

Plasmids an Zell transfection VerfÜgung

Mir-410 rescht /inhibitor an der Kontrollen waren aus RiboBio (lousoihong kaaft, China). D'HGC-27 Zellen sech zu sechs-gutt Placke bei 30% Niewebaach een Dag virun transfection rakommen. Transfection mat Mir-410 rescht /inhibitor oder d'Kontrollen war standing benotzt Lipofectamine 2000 reagent (Invitrogen, Karlsbad CA, USA). Transfection investéiert goufen no der Taktik vum Fabrikant virbereet. VerfÜgung

qRT-Hinnen alleguer VerfÜgung

Fir qRT-Hinnen alleguer assays, total RNS vun Zellen mat TRIzol reagent ofgebaut gouf (Invitrogen, Karlsbad CA, USA). Ëmgekéierte Transkriptiouns war mat gDNA eraser (Takara) mat der PrimeScript RT reagent Kit standing laut den Hiersteller d'Uweisungen. Den Ausdrock vun Mir-410 war déi verännert stemloop RT-Hinnen alleguer mat spezifesche RT an Hinnen alleguer primers ubelaangt. U6 snRNA war als endogenous Kontroll benotzt. RT Reaktioune waren andems RNS Ëmwandlung mat Promega RT Kit de Protokoll d'Hiersteller folgenden duerchgefouert. D'Hinnen alleguer ware fir 4 min duerch denaturing der DNA bei 94 ° C gesuergt, gefollegt vun 40 Zykle vun amplification: 94 ° C fir 40 ass, 52 ° C fir 40 ass, 72 ° C fir 40 Spiller fir Daten Kollektioun. Chemeschen Hinnen alleguer war op en Abi 7500 thermocycler (Obwuel Biosystems) benotzt SYBR Premix Ex Taq (Perfect Real Time): Super Leeschtung (TaKaRa, Japan) laut den Hiersteller d'Instruktioune. VerfÜgung

Zell prolifération Assay VerfÜgung

Eng total vun 10 4 Zellen pro gutt waren zu 96-gutt Placke virun transfection an cultured fir 24 h am normalen Konditiounen plated. Si huet sech duerno mat Mir-410 rescht oder anti-Mir-410 inhibitor transfected zesumme mat vläit negativ kontrolléiert. Zell Prolifératioun war d'Zell Counting Kit évaluéieren mat 8 (Dojindo, Tokyo, Japan) laut Hiersteller d'Protokoll. VerfÜgung

Zell Wanderung an Invasioun assay VerfÜgung

Fir d'Migratioun assays, 5 × 10 4 Zellen sech an der ieweschter ëmkomm vun der Neiegkeet derbäi (BD Bioscience, 8-μm pore Gréisst). Fir d'Invasioun assays, 1 × 10 5 Zellen sech an der ieweschter Chambre vun de mat Matrigel (BD Bioscience) precoated Neiegkeet notéiert. An souwuel assays, goufen Zellen zu mëttelfristeg ouni serum plated, a mëttelfristeg 10% FBS am ënneschten Chamber als chemoattractant mat. No e puer Stonnen vun incubation, datt d'Zellen duerch d'Pore rauszesichen sech virsiichteg mat Kotteng Woll gesaleft eraus opgeholl oder violéieren. Dunn huet den Text mat 20% methanol an 0,2% glaskloer mauve, Radioberäich Kierchefënster, a mat enger IX71 Inverted microscope (Olympus) gezielt. VerfÜgung

Western blot Analyse VerfÜgung

Proteinen sech op getrennt SDS-polyacrylamide gelies electrophoresis an transferéiert un d'nitrocellulose Membran (Bio-Rad, Hercules, CA, USA). D'Membran war mat 5% Nët-Fett Mëllech blockéiert a mat der Kanéngchen anti-MDM2 monoclonal antibody incubated (1:1000; Zell sécher Technology, Danvers, MA, USA) an der Maus anti-b-GAPDH monoclonal antibody (1:10000; Fläch). D'Proteinen sech mat verstäerkte chemiluminescence reagents (Pierce, Rockford, IL, USA) fonnt. VerfÜgung

Luciferase reporter assay VerfÜgung

HEK293T Zellen an 96-gutt Placke plated goufen. No 24-h incubation, war eng Mëschung vun 100-NG pLUC 3'UTR, 5-pmol negativ Kontroll, Mir-410 rescht mat 20 NG cotransfected. VerfÜgung

Renilla an HEK293T Zellen Lipofectamine 2000 Forty--aacht benotzt Stonnen no transfection, Liichtkäfer an Renilla luciferase Aktivitéite sech mat der Dual-Luciferase Reporter System (Promega, Madison, allem, USA) gemooss. D'transfection Effizienz war vun cotransfection mat engem Renilla reporter Vecteure normalized. VerfÜgung

statistique Analyse VerfÜgung

Data sech als Mëttel ± normale deviation vun der mannst dräi Experimenter presentéiert. Statistesch Analyse huet mat SPSS 15,0 gesuergt. A eent-Manéier Analyse vun Varianz (ANOVA) Test an Student d't Test huet fir statistesch Analyse benotzt. A Wäert vun p &Si besteet;. 0,05 war als eng statistesch Analyse unzeginn VerfÜgung

Resultat VerfÜgung

Expression vum Mir-410 huet bedeitend erof-reglementéiert GC Zell an Otemschwieregkeeten VerfÜgung

Fir Bewäert d'Roll vum mir-410 am GC, évaluéiert mir den Ausdrock vun mir-410 am GC Zell Linn, Stoffer an hir gepasst normal Stoffer mat grouss RT-Hinnen alleguer. Mir hu fonnt, datt Mir-410 Niveauen am GC Zell Linnen Verglach mat GES dacks verwandelt-regulariséiert goufen. Figur 1B weist, datt de Bord-410 Niveauen sech verwandelt-reglementéiert GC Stoffer am Verglach mat deene vun reagéiert normal Stoffer. D'Moyenne Ausdrock Niveau vun carcinoma Stoffer (alleng) war wiesentlech méi héich am Verglach mat hiren zwéin Net-neoplastic Stoffer (Dorënner 1c). Mir weisen awer och, datt de Begrëff vum Mir-410 zu der Investitiounen GC Stoffer méi niddreg wéi déi vun Net-Investitiounen Stoffer (Figebam. 1D). VerfÜgung

Mir-410 inhibited GC Zell Prolifératioun, Migratioun an Invasioun VerfÜgung

d'Niveaue vu Mir-410 huet an GC Zellen vill fräi datt mat Mir-410 mimics transfected waren an der Mir-410 Niveauen goufen ofgeholl, datt mat der Raumstatioun-410 inhibitor behandelt goufen (Figebam. 2A). Up-Regulatioun vum Mir-410 inhibited GC Zell Prolifératioun; am Géigesaz, knockdown vum Mir-410 huet de Géigendeel Effekt op der Zell Prolifératioun (Figebam. 2B). Ausserdem, huet de transwell assay an Invasioun assay datt d'migrated an invasiveness vun der Raumstatioun-410 mimics transfected Zellen Trainer mat der Kontroll an onbehandelt Zellen Verglach ofgeholl huet. Mir weisen awer och, datt d'migrated an invasiveness vun der Raumstatioun-410 inhibitor transfected Zellen ausgebaut huet verglach mat der Kontroll an onbehandelt Zellen. (Figebam. 2C an D). VerfÜgung

Mir-410 direkt geziilte MDM2 am GC VerfÜgung

Als vun PicTar virausgesot, et war complementarity tëschent ass-mir-410 an MDM2 3'-UTR (Lalumi 3A.). Ze beweisen, datt Mir-410 MDM2 direkt reguléieren, Employé mir eng duebel-luciferase reporter System. Mir hu fonnt, dass de Ko-Ausdrock vun Mir-410 bedeitend der firely luciferase reporter Aktivitéit vun den Wildwest-Typ MDM2 3'UTR awer net de Mann- 3'UTR (Figebam. 3B) opgeléist. Overexpression vum Mir-410 reduzéiert den Ausdrock vun MDM2 mRNA an FAQ (Figebam. 3C an D). VerfÜgung

Overexpression vun MDM2 inpaired Mir-410-entschlof inhibition vun Iwwerfall zu GC Zellen VerfÜgung

Mir standing befreie Experimenter vun transfection vun 3'UTR-negativ MDM2 zesumme mat Mir-410. Wéi erwaart, transfection mat der pcDNA3.1-MDM2 alleviated der Reduktioun vun MDM2 Schoss aus Mir-410 rescht Behandlung (Figebam. 4A). Am Accord mat den Ausdrock vun Zil- Proteinen, transfection mat der pcDNA3.1-MDM2 d'inhibition vun Zell amplification weltwäit (Figebam. 4B) an d'Erhéijung vun invasiv Zellen (Figebam. 4C) duerchgesat aus Mir-410 rescht Behandlung. VerfÜgung

war MDM2 inversely mat mir-410 am GC VerfÜgung

ausgedréckt weider fir der Relatioun tëscht mir-410 an MDM2 Ausdrock am primäre Echantillon entschlësselen, mir éischtens fonnt MDM2 am GC Zell Linnen. Als zu Lalumi gewisen. 5A an 5B, den mRNA an FAQ Ausdrock vun MDM2 Ernierung higer an der 4 GC Zell Linnen ewéi déi vun der GES. Mir hunn och, datt de Wëllen vun MDM2 am GC Stoffer huet bedeitend méi héich wéi an de jeeweilegen bascht normal Stoffer (Figebam. 5C). D'luucht Komplott an der Pearson Korrelatioun Analyse zougedréckt weider dass Mir-410 Ausdrock negatif mat der Zil- FAQ Niveauen am GC Echantillon (Figebam. 5D) soll war. Dës Donnéeë ugeholl, datt d'Verréngerung Mir-410 Ausdrock fir d'fräi MDM2 Niveauen am meeschte vun de GC Patienten ze dinn huet. VerfÜgung

Diskussioun VerfÜgung

miRNAs hunn wéi wichteg Reglementatioun vun der Gentherapie Ausdrock op d'Post protokolléiert -transcriptional Niveau an regléieren eng breet Palette vun gestallt an Entwécklungsphase Prozesser [6], [19], [20]. Opriichte dofir proposéiere mer déi hire Restaurant an der Expressioun vun miRNAs zu der pathogenesis vun de meeschte Mënsch Cancers droen, déi se als entweder oncogenes oder entholl suppressors Akt kann [21], [22]. Kuerzem, weg aktueller Donnéeën datt miRNAs zu e puer wichtege biologescher Evenementer wéi tumorigenesis a Kriibs Metastasen Équipe ginn [23], [24]. Am Moment studéieren, ze propagéieren mir der biologescher Roll vum Mir-410 mënschlechen GC tumorigenesis. Eis Resultater bewisen, dass Mir-410 dacks verwandelt-gereegelt gouf zu Mënsch GC an datt seng verwandelt-Regulatioun war vill mat Medeziner Etapp an lymph Node Metastasen assoziéiert. Ugewannt Ausdrock vu Mir-410 kéint d'Prolifératioun, Migratioun an Invasioun vun de GC Zellen Linn kënschtlech Erhéijung. Mir weider identifizéiert MDM2, engem putative entholl suppressor Gentherapie, als direkten funktionell Zil vum Mir-410. Fir eis Wëssen, ass dat déi éischt Etude d'Roll vum Mir-410 am GC, an eis Resultater uginn beschen dass Mir-410 als eng nei oncogene am GC protokolléiert. VerfÜgung

Dereguléierung vum Mir-410 engem heefeg ass Héichwaasser zu verschiddenen Cancers suggeréiert datt Mir-410 kënnen eng wichteg Roll an tumorigenesis an entholl Werdegang Leeschtung. Gattolliat a Kollegen weisen dass Mir-410 Ausdrock vill mat Krankheet gratis Iwwerliewe vun der Net-Kick ordentleche neuroblastoma [16] verbonne war. Weider, Chen [17] fonnt dass Mir-410 Ausdrock vun mënschlecher gliomas reduzéiert war an gezwongen staark Mir-410 Ausdrock vun glioma Zellen der Zell Prolifératioun, Invasioun duerch gezielt hunn mediated inhibited. Allerdéngs huet den Ausdrock a Funktioun vum Mir-410 am GC Entwécklung net gemellt goufen. An dëser Etude, identifizéiert mir den Ausdrock vun Mir-410 an e puer GC Zell Linnen an de GES benotzt qRT-Hinnen alleguer. Den Ausdrock vun Mir-410 huet an all véier GC Zell Linnen am Verglach mat der GES vill fräi. Ausserdeem, confirméiert d'Resultater vun de Medeziner GC Otemschwieregkeeten kritt och dass Mir-410 huet verwandelt-reglementéiert an d'GC Stoffer Verglach zu der vläit Net-kriibserreegend bascht Stoffer, hir méiglech Abannung vun béiden oncogenic Transformatioun an entholl Metastasen ugëtt. Mir bestätegt Folleg datt inhibition vun Mir-410 bedeitend GC Zell Prolifératioun, Migratioun an Invasioun kënschtlech gefördert. VerfÜgung

Mir lant weider de molekulare Mechanismus der Roll vum Mir-410 an identifizéiert MDM2 als direkten funktionell afgerappt Zilscheif vun enge Mir-410 am GC Zellen. Bioinformatik Approche, déi gebraucht goufen Ziler vun miRNAs ze soe, beliicht eng héich Fräistouss-Energie Som Match um Wuel-conserved miRNA-verbindlech Site a seng Zil- mRNAs, mä Spezifizitéit bleift e Problem an Ziler vun villen miRNAs definéiren. Sou, iwwer-Ausdrock vun enger miRNA konnt verwandelt-regléieren den Ausdrock vun der Zil- FAQ. Ergänzen Haaptrei vum Mir-410 ass an der 3'UTR vun MDM2 mRNA identifizéiert. Weider, hien huet mir dat Mir-410 direkt d'3'UTR vun MDM2 Ziler, wéi seng overexpression mat Negatioun vun luciferase Aktivitéit verbonne war. Zousätzlech, e wesentleche verwandelt-Regulatioun am Niveau vun MDM2 FAQ war no Mir-410 overexpression observéiert, via gezielt seng 3'UTR posttranscriptional Regulatioun vun MDM2 ugëtt. Dës Resultater uginn dass Mir-410 als entholl suppressor Funktioun kënnen deelweis mediated vun repressing Mir-410 Ausdrock am GC Entwécklung. VerfÜgung

MDM2 ass eng oncogene datt éischtens op e nët op duebel Minutt chromosomes zu engem tumorigenic Implikatioune entdeckt gouf Maus Zell Linn (3T3-DM) [25]. Den Haaptgrond Funktioun vun MDM2 ass p53 bioactivity zu inhibit vun der transcriptional Aktivitéit vun p53 Spären an Spur p53 FAQ ofgeschnidden [26] - [28]. Héich MDM2 Niveau ofgeholl p53 FAQ Niveauen a kann p53 Funktioun attenuate, déi Kriibs Risiko grouss an /oder denke entholl Équipe an Werdegang [29]. D'MDM2 oncogene huet eng wichteg Roll an Kriibs Werdegang [30]. Overexpression vun MDM2 zu entholl Zellen Zell Prolifératioun entschlof, bremst Zell apoptosis [31]. Puer Studien hun gewisen dass MDM2 overexpression mat aarmséileg Iwwerliewe an huet e nëtzlech predictive Faktor fir aarm hätt am Mënschen mat hepatocellular carcinoma an Broscht carcinomas [32] verbonne war, [33]. Ausserdem, hun déi rezent Etude fonnt dass MDM2 bei héichen Niveau am GC Stoffer ausgedréckt huet wéi an Net-kriibserreegend gastric mucosa, an MDM2 Ausdrock war mat clinicopathologic Fonctiounen am Patienten nëmme mat Agrëff behandelt verbonne [34], [35]. Desweideren, knockdown vun MDM2 oder overexpression vun ënnerstëtzen huet de synergistic Effekt op Ennerdréckung vun gastric Kriibs Zell Prolifératioun a Migratioun [35]. Allerdéngs ass de Mechanismus, wéi MDM2 war overexpression nach onbekannt. Dës Resultater uginn, datt d'Kapazitéit vun Mir-410 MDM2 ze viséieren déi kann een esou Mechanismus vun der Post-transcriptional Kontroll vun MDM2. VerfÜgung

Am Resumé, eis Resultater hun gewisen dass Mir-410 huet bedeitend erof-reglementéiert GC Zellen an Stoffer. Ugewannt Ausdrock vu Mir-410 fräi GC Zell Prolifératioun, Migratioun an Invasioun duerch MDM2 direkt gezielt. Dës Conclusiounen hindeit datt dës Roman Mir-410 /MDM2 Achs gëtt nei Asiicht an d'Basisdaten entholl Metastasen Mechanismen, a Repressioun Mir-410 Ausdrock kann an der Zukunft eng potentiell therapeutesch Strategie fir d'Behandlung vun GC gin. VerfÜgung

Informatiounen ënnerstëtz VerfÜgung Table S1. VerfÜgung Clinicopathologic charateristics vun Patienten mat GC VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0104510.s001 VerfÜgung (DOCX) VerfÜgung Table S2. VerfÜgung Primer Haaptreiestären VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0104510.s002 VerfÜgung (DOCX) VerfÜgung

Other Languages