Fundo
Nós iniciamos um estudo prospectivo para identificar alterações transcricionais associadas à resistência à quimioterapia adquiridos a partir de amostras pré e pós-biópsia do mesmo paciente e descobrir caminhos moleculares potenciais envolvidos na falha do tratamento para ajudar a orientar alternativas terapêuticas.
Metodologia /Principais achados
a-alto rendimento estudo prospectivo, perfis de transcrição foi realizada utilizando amostras de biópsia endoscópica de 123 doentes com cancro gástrico metastático anteriores à cisplatina e fluorouracil (CF) a quimioterapia de combinação. 22 pacientes que inicialmente responderam ao CF foram re-biópsia depois de terem desenvolvido resistência a CF. Uma assinatura resistência à quimioterapia adquirida foi identificada através da análise dos perfis de expressão gênica do combinado pré e pós-CF amostras tratadas.
A assinatura resistência adquirida foi capaz de segregar uma coorte separada de 101 pacientes com câncer gástrico recém-diagnosticados de acordo com o tempo até à progressão após CF. agrupamento hierárquico usando uma assinatura resistência adquirida 633-gene (seleção de funções com P Art < 0,01) separou as amostras de pacientes 101 pré-tratamento em dois grupos com significativamente diferentes tempos até à progressão (2,5 vs. 4,7 meses). Esta assinatura 633-gene incluiu a regulação positiva de AKT1 Conclusão /Significado Esta assinatura pode oferecer novos insights sobre identificação de novos alvos e terapias necessárias para superar a resistência adquirida de câncer gástrico para CF. Citation: Kim HK, Choi IJ, Kim CG, Kim HS, Oshima a, Michalowski a, et al. (2011) Um Gene Expression Assinatura do Adquirida chemoresistance a cisplatina e fluorouracil combinação de quimioterapia em pacientes com câncer gástrico. PLoS ONE 6 (2): e16694. doi: 10.1371 /journal.pone.0016694 editor: Alfons Navarro, da Universidade de Barcelona, Espanha
, EIF4B
, e RPS6
(mTOR), genes de reparo do DNA e do metabolismo de drogas, e foi enriquecido para genes overexpressed em assinaturas de células-tronco embrionárias. Uma assinatura resistência adquirida 72-gene (um subconjunto da assinatura 633 também gene identificado em conjuntos de genes relacionados de células ES) era um preditor independente para o tempo de progressão (ajustado P
= 0,011) e sobrevivência (ajustado P
= 0,034) desses 101 pacientes.
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