Фон
<р> Toll-подобный рецептор 4 (TLR4) является рецептором липополисахарида в сигнальной трансдукции желудочного эпителиальной клетки. Он играет ключевую роль в активации врожденного иммунитета и распознавания патогена и, таким образом, выступает в качестве модулятора в развитии и прогрессии рака желудка. Растущие исследования исследовали связь полиморфизмов в TLR4 с предрасположенностью к раку желудка, но результаты остаются спорными и противоречивыми. Для того, чтобы исследовать влияние двух выбранного TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) полиморфизма на рак желудка, мы провели мета-анализ.
Выводы
<р> в целом результаты показывают, что TLR4 полиморфизм (+ 896A /G и + 1196C /T) может быть связано со значительным увеличением риска развития рака желудка в европеоидной
<р> Цитирование:. Чжоу Q, Ван C, Ван Х, У Х , Чжу Z, Лю B, и др. (2014) Ассоциация между TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) полиморфизмы и рака желудка Риск: Обновленный мета-анализ. PLoS ONE 9 (10): e109605. DOI: 10.1371 /journal.pone.0109605
<р> Редактор: Jingwu Се, Университет Индианы Школа Медицины, Соединенные Штаты Америки
<р> Поступила 8 июля, 2014 года; Принято: 29 августа, 2014 года; Опубликовано: 7 октября +2014
<р> Copyright: © 2014 Чжоу и др. Это статья с открытым доступом распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution, которая позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что оригинальный автор и источник приписывают наличие
<р> Data:. авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводы полностью доступны без ограничений. Все соответствующие данные находятся в работе
<р> Финансирование:. Работа выполнена при поддержке Национального фонда естественных наук Китая (NSFC) - № 81272749 [LPS] http://www.nsfc.gov.cn/; Науке и технике комиссии муниципалитета Шанхая (№ 11jc1407602). [LPS] http://www.stcsm.gov.cn/; Национальный фонд естественных наук Китая (NSFC) - Нет 91229106 [BYL] http://www.nsfc.gov.cn/; Докторские инновационного фонда проекты из Shanghai Jiao Tong University школы медицины (BXJ201318). [QZ] http://yjsy.shsmu.edu.cn/; Науке и технике комиссии муниципалитета Шанхая (№ 14DZ2272200) [ZGZ] http://www.stcsm.gov.cn/. Доноры не играет никакой роли в дизайн исследования, сбора и анализа данных, решение о публикации или подготовки рукописи
<р> Конкурирующие интересы:.. Авторы заявили, что не существует никаких конкурирующих интересов
Введение
<р> рак желудка является одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований и третьей ведущей причиной смерти от рака во всем мире, по оценкам, 952,000 новых случаев и 723,000 смертей произошло в 2012 году [1]. Хотя хирургическая резекция является основой лечения рака желудка, в целом 5-летние относительные показатели выживаемости больных раком желудка остаются совершенно мрачен с примерно 60% в странах Азии и 20% в западных странах [2]. Хорошо известно, что рак желудка является разрушительным и многофакторным заболеванием, которое происходит от чрезвычайно сложных взаимодействий между генетическими и экологическими факторами [3]. Одиночные нуклеотидные полиморфизмы (SNP) являются наиболее распространенным типом генетических вариаций и может способствовать восприимчивости индивидуума к раку.
<Р> Хроническое воспаление хорошо известно, играют решающую роль в инициации и развития нескольких видов рака человека, включая рак желудка , активация TLRs вносит значительный вклад в инициации и поддержании воспалительного ответа, дисрегуляция сигнализации TLRs может привести к состоянию дисбаланса между провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, а затем к повышенной восприимчивости к развитию хронических воспалительных заболеваний и рака [4]. Накопленная доказательства предположил, что ОНП, расположенные в богатого лейцином повтора (LRR) из TLR, может положительно регулировать или снижают их способность отклика рецептора связывать лиганд болезнетворных организмов, которые они обычно признают [5]. ген человеческого TLR4, локализован на хромосоме 9q32-q33, и содержит четыре экзона. Она сильно экспрессируется на моноцитах, лимфоцитах и спленоцитов. После связывания с LPS или другими лигандами и вместе с CD14 и миелоидного дифференциалом белка-2 (МД-2), TLR4, может преобразовывать соответствующие сигналы, которые способствуют транскрипции связанных с иммунитетом генов, и, таким образом, активировать и увеличить последующую иммунный ответ, включая NF-kB и сигнальные пути МАРК [6], [7]. Многие недавние исследования показали критическую роль TLR4 в воспалительном связанных иммунного ответа на инфекцию H. Pylori в патогенезе рака желудка. TLR4 полиморфизм позволяют H. Pylori ускользать от атаки со стороны хозяина врожденной иммунной клетки, а также к выживанию в желудочном эпителии в течение длительного времени, что приводит к хроническим воспалением и вызывая серьезные гастрит, гипохлоргидрией, атрофия желудка, кишечной метаплазии и дисплазии, которые являются предраковые рака желудка [8] - [12]
<р> Многие ОНП в TLR4, были обнаружены и изучены, но два из наиболее типичных ОНП в четвертом экзоне кодирующей последовательности, + 896A /G (ID: rs4986790. ) и + 1196C /T (ID: rs4986791), были изучены и широко сообщалось для желудка восприимчивости рака [8], [13], [14]. На сегодняшний день, некоторые исследования сосредоточены на ассоциации TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) полиморфизмы с предраковыми поражениями, рака желудка, в различных этнических групп [13] - [16], однако из-за ограничений субъектов, результаты были непоследовательными и противоречивыми. Например, было два мета-анализа исследования корреляции между TLR4 + 896A /G полиморфизма и риск развития рака, но результаты оставались частично противоречивыми [14], [17]. Клиническая гетерогенность полученный из включенных исследований по различным гистологических типов рака может повлиять на надежность и стабильность общих результатов. Кроме того, предыдущие мета-анализ не охватывает все приемлемые публикации, связанные с раком желудка и, таким образом, снизилась эффективность и вероятность обнаружения аутентичный связи между полиморфизмом гена TLR4 и желудка риск развития рака. Для того, чтобы уточнить и количественно подлинный эффект TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) полиморфизмов на восприимчивость к раку желудка, мы провели мета-анализ, включая всех подходящих исследований случай-контроль. Насколько нам известно, это был самый всесторонний мета-анализ по поводу этого вопроса. Все потенциальные генетические модели [18] и методы обнаружения смещения публикации были использованы в нашем мета-анализе, который сделал результаты более прочными и надежными.
Идентификация и приемлемость соответствующих исследований
<р> систематический поиск был проведен с использованием баз данных PubMed и EMBASE (последний поиск был обновлен 26 марта 2014 года), со следующими деталями поиска: TLR4 [Все поля], и ( "полиморфизм, генетические" [MeSH Условия] ИЛИ ( "полиморфизм" [Все поля] И "генетическая" [Все поля]) ИЛИ "генетический полиморфизм" [Все поля] ИЛИ "полиморфизм" [Все поля]) и ( "желудка новообразования" [MeSH Условия] ИЛИ ( "желудок "[Все поля] И" новообразованиями "[Все поля]) или" желудка новообразования "[Все поля] ИЛИ (" желудочный "[Все поля] И" рак "[Все поля]) ИЛИ" рак желудка "[Все поля] ). С целью выявления дополнительных приемлемых исследований, ссылки, приведенные в публикациях или обзорных статей по данной тематике были вручную искали тоже. Наш поиск был ограничен на английском языке статей. Выявленные исследования в нашей мета-анализа отвечают следующим критериям: (1) исследования, расследующей ассоциацию TLR4 полиморфизмом (+ 896A /G или + 1196C /Т) с риском развития рака желудка; (2) исследования случай-контроль и исследования включали доступные частоты генотипов; (3) включение полных данных для расчета отношения шансов (OR) и 95% доверительный интервал (ДИ); (4) издания с полным текстом статьи. Основные критерии для исключения исследований были: (1) предраковые или доброкачественные опухоли; (2) без субъектов контроля; (3) дублируется предыдущие публикации; (4) субъекты контроля не отвечают Харди-Вайнберга (HWE). Наконец, 10 случай-контроль опубликованных исследований из PubMed и EMBASE были доступны, в том числе в общей сложности 1888 больных раком желудка и 3433 контрольных субъектов для полиморфизма TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T). ПРИЗМА Контрольный список был доступен в качестве дополнительного материала, как показано в Контрольный список S1.
Мета-анализ Характеристики приемлемых исследований в общей сложности 41 исследований были идентифицированы с использованием различных комбинаций MeSH терминов по PubMed и EMBASE. В соответствии с критериями включения и исключения, 10 исследований случай-контроль, который состоял из общего числа 1888 года больных раком желудка и 3433 контрольных субъектов были включены в этот мета-анализ [11], [16], [23] - [30]. Стратегия поиска литературы и включены или были представлены исключенные исследования на рисунке 1. Подробная информация, такие как имя автора, года издания, региона, этнической принадлежности, дизайн, метод генотипирования, цифры о случаях и контрольных образцов приведены в таблице 1. Издание Год право исследования колебался от 2007 до 2014 г. Два исследования, принятых в больнице на основе контроля, в то время как другие восемь исследований принят контроль на основе населения. Все случаи с диагнозом рака желудка также подтверждено гистологического исследования. Все они приняты образцы крови для генотипирования. Все оценки качества отдельных статей были выше, чем 25 (умеренно-высокое качество) [31]. Результаты теста HWE в контрольной населения и частот генотипов TLR4 + 896A /G и + 1196C /T полиморфизм были пересчитаны и извлечены из всех соответствующих публикаций, а также приведены в таблице 2. Все правомочные исследований соответствовали HWE (все P Количественный синтез данных анализ чувствительности Обсуждение Несмотря на то, важную роль TLR4 полиморфизмов в развитии рака желудка было сообщено в последние годы, результаты противоречивы. Гарса-Гонсалес и др сообщили, что не было никакой корреляции между TLR4 полиморфизмом и раком желудка в мексиканской национальности [27], однако, Трехо-де-ла и др настаивали на том, что оба ОНП (+ 896A /G и + 1196C /T) в пределах TLR4 было повышенная восприимчивость к гастродуоденальных заболеваний, включая язвы двенадцатиперстной кишки и рака желудка [24]. Другие исследования показали, что только один из этих двух полиморфизмов (либо + 1196C /T или + 896A /G) имел связь с повышенным риском развития предраковых поражений и рака желудка [4], [16]. Удержание и др показали, что TLR4 + 896A /G полиморфизм был связан с повышенной восприимчивостью к желудочной атрофии и последующего желудочного канцерогенеза [26]. В последнее время некоторые исследования показали, что оба + 896A /G и + 1196C /T ОНП были связаны с повышенным желудочным риска развития рака [11], [29], [30], в то время как де Оливейра др показал не + 1196C /T, но + 896A /G ассоциироваться с таким повышенным риском в бразильской популяции [25]. Таким образом, мы провели всесторонний мета-анализ по корреляции между полиморфизмом TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) и риска развития рака желудка. Насколько нам известно, это был наиболее полным и обновленный мета-анализ исследования взаимосвязи между TLR4 полиморфизмом и риском развития рака желудка. Поскольку исследования, включающие в нашем мета-анализе полностью удовлетворяет всем критериям отбора, результаты этих исследований были объединенных более мощным, чем из одного исследования. После поиска в PubMed и EMBASE, в общей сложности 10 исследований случай-контроль были доступны в том числе 1888 года у больных раком желудка и 3433 контрольных субъектов с 2007 по 2014 год В соответствии с выводами, в результате указанных исследований, наши результаты показывают, что оба + 896A /G и + 1196C /T TLR4 полиморфизм связаны со значительным увеличением рака желудка, особенно для генотипа модели (гетерозиготной: AG против АА, доминирующей: GG + AG против AA, гетерозиготных: CT vs. CC, доминирующая: CT + TT против . CC) и аддитивная модель (G против а и Т по сравнению с C). Таким образом, эти два полиморфизма, следует рассматривать как наиболее значимых полиморфизмов в TLR4. В общем + 896A /G и + 1196C /T мета-анализ, мы показали, что мелкие аллели могли бы, очевидно увеличивает риск рака желудка по сравнению с основными аллелями, показывая, что эти две генетические варианты могут критически изменить восприимчивость к раку желудка , В подгруппе мета-анализов, мы обнаружили значительно положительные корреляции между двумя выбранными полиморфизма TLR4 и повышенный риск рака желудка у европеоидов, но не в не-кавказца. Расхождение между двумя расами может быть связано с различиями образа жизни и различных факторов воздействия на окружающую среду различных этнических групп населения. поддержка информация Выражение признательности
<р> HWE был пересчитан в настоящем мета-анализа в соответствии с принципом HWE и формулы [19]. И P
-value более 0,05 считалось встретить HWE. Мета-анализ для TLR4 полиморфизмов проводили с использованием программного обеспечения Stata 12.0 (Stata Corporation, College Station, TX, USA). Ассоциация полиморфизма TLR4 (+ 896A /G и + 1196C /T) с риском развития рака желудка оценивали с помощью отношения шансов (OR) и 95% доверительный интервал (ДИ). Значение объединенном ИЛИ измеряли с помощью Z-теста, и статистической значимости был определен как 2-сторонней P
-Value менее 0,05. Мы измерили ассоциацию аллеля G и аллель T (аддитивная модель) с риском развития рака желудка, и проводили сравнения с гетерозиготной модели (AG против АА) и (КТ против CC). Неоднородность предположение было проведено с х 2 на основе Q-теста. Если P
-value > 0,05 для Q-теста, демонстрируя тем самым, что все исследования были отсутствие неоднородности, то модель с фиксированными результатами была принята с целью объединить исследования (методом Mantel-Хензела) [20], либо была использована модель случайных эффектов (метод DerSimonian и Laird) [21]. Подгруппа мета-анализов в соответствии с различными расами (Кавказский и не кавказская) были проведены на основе этих генетических моделей. Кроме того, анализ чувствительности был проведен для оценки стабильности результатов путем исключения одного исследования в то время, Отстоявшийся ОШ были пересчитаны с целью оценки влияния измененного индивидуального исследования на общие результаты. Кроме того, потенциал смещения публикации был поставлен диагноз и измеряется с помощью теста ранговой корреляции Begg и Мазумдар [22] и воронкообразных графиков и регрессионный тест Egger [23].
Результаты
>. 0.05)
<р> общая частота аллеля G в TLR4 + 896A /G полиморфизм 7% случаев и 5% в контрольной группе. Частота аллеля Т в TLR4 + 1196C /T полиморфизм 5% случаев и 4% в контрольной группе. Для TLR4 + 896A /G полиморфизма, люди, несущие вариант генотипа AG имели значительно повышенный риск развития рака желудка по сравнению с генотипом АА (гетерозиготные модель) (AG против AA: OR = 1,67, 95% ДИ = 1.39-2.01, P
= 0,000) (рис 2А). Значение также были обнаружены в аддитивной модели для сравнения G аллеля с аллеля (G против A: OR = 1,64, 95% ДИ = 1.37-1.95, P
= 0,000) (рис 2B ). Кроме того, для TLR4 + 1196C /T полиморфизма, повышенный риск развития рака желудка была обнаружена при сравнении КТ с генотипом CC (гетерозиготные модель) (CT против CC: OR = 1,42, 95% ДИ = 1.11-1.81, P
= 0,005) (рис 2С), а также для сравнения аллеля Т с с-аллеля (аддитивная модель) (T против C: OR = 1,36, 95% ДИ = 1.08-1.72, P
= 0,010) (рис 2D). Кроме того, подгруппа мета-анализов по разным расам (Кавказский и не кавказская) были проведены на основе этих генетических моделей. Мы обнаружили значительно положительные корреляции между двумя выбранными полиморфизма TLR4 и повышенный риск рака желудка у европеоидов, но не в не-кавказца. Значимая связь доминирующей модели (AG + GG vs. AA: OR = 1,68, 95% ДИ = 1.40-2.02, P
= 0,000 и CT + TT против CC: OR = 1,40, 95% ДИ = 1.10-1.78, P также наблюдалось
= 0,006) с риском развития рака желудка. Во всех генетических сравнений, фиксированный эффект модели (метод Мантеля-Хензела) был использован в результате не является столь очевидной разнородности (Q-тест: P
> 0,05, I 2 ≪ 50%) (Таблица 3). Тем не менее, не было никаких существенных различий в гомозиготном модели (GG против АА и ТТ vs.CC) или рецессивного модели (GG по сравнению с АГ + АА и ТТ по сравнению с ТТ + ТТ). Были два исследования, изучающие связь между TLR4 + 896A /G полиморфизма и H. Pylori инфекции у больных раком желудка [26], [29], и одно исследование для TLR4 + 1196C /T полиморфизма [29]. Тем не менее, ни одна значимая связь не наблюдалось в общих результатах, TLR4 + 896A /G полиморфизм не увеличивает риск инфекции H. Pylori в больных раком желудка (рис 3A: AG против АА, рис 3B: G против А).
<р> Мы провели анализ чувствительности, чтобы оценить корень неоднородности. Там не было гетерогенность в гетерозиготном, доминирующих моделей и аддитивных моделей в TLR4 + 896A /G и TLR4 + 1196C /T полиморфизма. Кроме того, ни одно исследование качественно не повлияло на общее ОШ, о чем свидетельствует анализ чувствительности (рисунок 4), который предположил, что результаты этого мета-анализа являются надежными и стабильными. Тем не менее, существует значительная гетерогенность в гомозиготном и рецессивного модели, потому что гомозиготная генотип GG и ТТ во многих исследованиях отсутствовали.
смещение публикации
<р> Публикация смещения в рамках каждого исследования не могут представлять все исследования. Мы провели воронку участок Begg и в линейной регрессии тест Эггера для оценки систематической ошибки всех включенных исследований. . Как показано на рисунке 5, в воронке участки не проявляли никаких признаков явной асимметрии по модели гетерозиготных и добавки (рис 5A AG в сравнении АА: г = 0,78, P
= 0,436; рис 5B G. по сравнению с A:. г = 0,78, P
= 0,436; 5С КТ по сравнению с CC: Z = 0,52, P
= 0,602; рис 5D T против C:. г = 0,730, P
= 0,466). тест Egger также предположил, что не было никакого очевидного смещения статистической публикации по модели гетерозиготных и присадок (6А AG в сравнении AA: T = 0,97, P
= 0,358; 6Б G по сравнению с A:.. т = 1,05, P
= 0,322; 6С КТ по сравнению с CC:. Т = 0,71, P
= 0,501; рис 6D T против C:. т = 0,97, P
= 0,365).
<р> Обширные генетические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что хроническое воспаление накладывает большой риск развития и прогрессирования многих видов рака [32], [33] , особенно при раке желудка [34], [35]. TLR4 играет ключевую роль в врожденного иммунитета, защищающий организм от патогенных организмов. Признание TLR4 по его лигандом приводит к каскадной реакции, в том числе активации семьи IL-1R и последующей активации NF-kB [36], который является ключевым медиатором развития рака желудка воспаление индуцированных [7], [37 ]. Тем не менее, функция TLR4 на уровне белка будет нарушена полиморфизмов в гене TLR4, впоследствии ведет к измененному предрасположенности к развитию хронических воспалительных заболеваний и рака [38], [39]. Причинно-следственная связь между H. Pylori и рак желудка был подтвержден. Недавние исследования показали, что ОНП в пределах TLR4 в значительной степени связано с желудочным хроническим воспалением и-НР-инфекции, связанные слизистой оболочке поражений [12], [40] - [42]. Несколько ОНП в пределах TLR4 были идентифицированы, и два распространенными (+ 896A /G и + 1196C /T) из них, которые были основаны в четвертом экзоне кодирующей последовательности влияют на стабильность TLR4 внеклеточного домена и приводят к аденин-гуанин (A -G) и цитозин-тимин (С-Т) обмен, соответственно, и, таким образом, в конечном счете привести к замен аминокислот: глицина аспарагиновой в положении 299 и изолейцин для треонин в положении 399 [43], [44]. Дикого типа TLR4 обладает определенной области с отрицательным зарядом в положении 299, который отсутствует в + 896A /G полиморфизма, и, следовательно, такие полиморфизм увеличивает свободу вращения и угол пептидной связи в комплексной связывающей области LPS /MD-2 [ ,,,0],45]. Следовательно, взаимодействие TLR4 с LPS может модулироваться измененном вращения и заряда, что приводит к функциональным особенностям клеток-мишеней с + 896A /G полиморфизма [46]. В отличие от + 896A /G полиморфизм, разветвленная боковая цепь сохраняется в + 1196C /T полиморфизм, однако, увеличение трехмерной объемной в этой области, вероятно, предотвращая лиганды или кофакторов от стыковке [45]. Оба + 896A /G и + 1196C /T TLR4 полиморфизм может привести к потере стыковки, которая не может быть лишена возможности остальных функциональных взаимодействий, и это подтверждается тем фактом, что целевой вдвойне мутировали молекулы TLR4 постоянно реагирует плохо на стимуляция лиганда, чем молекулы TLR4, которые обладают либо + 896A /G или + 1196C /T мутации [45]. Лица с TLR4 полиморфизмом обладают повышенной чувствительностью к тяжелым воспалением желудка, гипохлоргидрией, атрофии желудка и последующим развитием кишечной метаплазии [8], [10], что две последние рассматриваются в качестве наиболее важных предраковых патологических изменений, связанных с раком желудка.
<Р> Тем не менее, существует несколько ограничений текущего мета-анализа, которые должны быть приняты во рассмотрение. Поскольку гомозиготные генотипы гена TLR4 (GG и TT) были почти полностью отсутствовали в изучаемой популяции, гомозиготные и рецессивные модели отсутствовали в настоящем исследовании. Чтобы подтвердить этот результат, больше случаев о полной населения (западных стран и азиатских стран) должны быть включены в исследование по ассоциации TLR4 полиморфизмов с раком желудка. Кроме того, статьи на других языках (не английском) были исключены, которые могут отличаться результаты. Кроме того, анализ подгрупп в соответствии с желудочной сайта рака (кардиального и некардиальных отделов) и гистологического типа, а также анализ факторов риска для различных предраковых поражений в соответствии с его типом, может предоставить нам более ценную информацию, но размер выборки и отдельные первоначальные ограничения данных препятствуют статистически значительный анализ. Наконец, TLRs индуцируют экспрессию провоспалительных генов на слизистую оболочку желудка, а также взаимодействие между канцерогенов окружающей среды (биологических, химических и физических раздражений) и клеток-хозяев, которые могут быть использованы для выяснения механизма, с помощью которого TLR4 + 896A /G и + 1196C /T полиморфизм повышает риск развития рака желудка. Дополнительные исходные данные должны быть получены для интерпретации взаимодействия генов и окружающей среды и последующего канцерогенеза желудка.
<Р> В заключение, это мета-анализ показывает, что TLR4 + 896A /G и + 1196C /T полиморфизм, вероятно, увеличивают восприимчивость к рак желудка, главным образом, в кавказцев, в то время как восприимчивость к раку желудка в китайской и другой потребности населения Азии будет доказано в будущих крупномасштабных исследованиях. Несмотря на то, геномные исследования ассоциаций (GWAS) являются важными процедуры для обнаружения генетических вариаций и надежности мета-анализа, к сожалению, нет доступных предыдущего GWAS на эту тему, таким образом, мы провели анализ чувствительности и тест систематической ошибки, чтобы избежать таких потенциальное расхождение в мета-анализ, который не предполагает никакого очевидного смещения отбора и подтверждает надежность и стабильность наших результатов. Так как рак желудка является многофакторной и многоступенчатая болезнь, важно выполнить хорошо проектирования и крупномасштабные исследования, в том числе комплексных индивидуальных данных, однородных пациентов и лежащих в основе на основе источника населения управления, а также стандартные методы генотипирования тщательно раскрывающих ассоциацию TLR4 полиморфизмов с желудочным риск развития рака.
Контрольный список S1.
ПРИЗМА мета-анализ контрольный
DOI:. 10,1371 /journal.pone.0109605.s001
(DOCX)
<р> Мы благодарим всех людей, которые помогли в это исследование.
Perfectus Biomed примет участие в конференции IPS в Ливерпуле
Генетический риск аутоиммунитета может быть связан с различиями в микробиоме кишечника.
Иммунные клетки восстанавливают поврежденный кишечник у детей с ВЗК
DeNovix объявляет победителя конкурса на спектрофотометр / флуорометр Platinum DS11 FX +
Раковые химические вещества из кишечного микроба
Что такое ERCP?
Исследователи управляют видами бактерий в кишечнике с помощью диеты
Ученые из Медицинской школы Стэнфордского университета показали, что, изменяя диету на мышиной модели, можно отдать предпочтение приживлению одного штамма бактерий перед другими. Предостав
Кислый pH усиливает инфекцию SARS-CoV-2 за счет активации рецептора ACE2
Продолжающаяся пандемия коронавирусного заболевания 2019 года (COVID-19), вызванная новым коронавирусом, а именно, тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2), унесло более 4,6 мил
Как справиться с синдромом раздраженного кишечника
Считается, что синдром раздраженного кишечника (СРК) поражает от 25 до 45 миллионов американцев, в основном женщины в возрасте от позднего подросткового возраста до начала 40-х годов. Состояние предст