Ploche ONE: Interakcia medzi GSTP1 Val alely a H. pylori, fajčenie a konzumácia alkoholu a rizika rakoviny žalúdka medzi čínskymi Population

abstraktné

glutatión S-transferáza P1 (GSTP1) je kritický enzým fáza II detoxikačné cestu. Jeden z bežných funkčných polymorfizmov GSTP1
je A → G v nukleotidu 313, čo má za následok substitúciu aminokyseliny (Ile105Val) na väzbového miesta substrátu a zníženou katalytickou aktivitou. Hodnotili sme interakciu medzi GSTP1
Val alela a Helicobacter pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu, čím sa zvyšuje riziko rakoviny žalúdka u čínskej populácie. Informácie o potenciálnych žalúdočných riziko rakoviny faktorov a krvné vzorky boli odobraté od 618 incidentov prípadov karcinómu žalúdka a 1.830 kontrol non-rakovinou od marca 2002 do decembra 2011 v provincii Liao-ning v Číne. GSTP1
Ile105Val bol genotyp laserová desorpcia /ionizácia za účasti matrice time-of-flight hmotnostnej spektrometrie a polymerázovej reťazovej reakcie polymorfizmus dĺžky reštrikčných fragmentov. sérové ​​hladiny anti H. pylori
IgG boli merané pomocou ELISA. pomer šancí (OR) a 95% interval spoľahlivosti (CI) boli vypočítané s použitím viacrozmerné logistickej regresie, ktorý je nastavený podľa pohlavia a veku. Riziko rakoviny žalúdka bola významne zvýšená u pacientov s GSTP1
Val /Val genotyp (modifikované OR = 3,324; 95% CI = 1,790-6,172). Zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka bola pozorovaná u pacientov s H. pylori
infekcie, fajčenie alebo konzumácia alkoholu, a spoločne s GSTP1
Ile /Val + Val /Val genotypu (OR = 3.696; 95% CI = 2.475-5.521 alebo = 1.638; 95% CI = 1,044-2,571; OR = 1,641; 95% CI = 0,983 až 2,739, v danom poradí) ( p
menšie ako 0,05). GSTP1
Val alela ukazuje interakciu so fajčenie, konzumácia alkoholu, a to najmä H. pylori infekcie
pre zvýšenie rizika rakoviny žalúdka. Tieto zistenia ukazujú, by mohli nové patofyziologické cesty pre rozvoj rakoviny žalúdka

Citácia :. Zhang Y, Sun L-P, Xing C-Z, Xu Q, on C-Y, Li P, et al. (2012) Interakcia medzi GSTP1
Val alely a H. pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu a rizikom rakoviny žalúdka u čínskej populácie. PLoS ONE 7 (10): e47178. doi: 10,1371 /journal.pone.0047178

Editor: Xin-Yuan Guan, The University of Hong Kong, Čína

prijatá: 26. júla 2012; Prijaté: 10.09.2012; Uverejnené: 15.října 2012

Copyright: © Zhang et al. Toto je článok o otvorený prístup distribuovaný pod podmienkami Creative Commons Attribution licencie, ktorá umožňuje neobmedzené použitie, distribúciu a reprodukciu v nejakom médiu, za predpokladu, že pôvodný autor a zdroj sú pripísané

Financovanie :. Táto štúdia bol podporený dotácií z Národného základného výskumu programu Číny (973 Program) (č. 2010CB529304), Nadácia Key Laboratory v provincii Liao-ning (č. LS2010167) a Nadácia pre vedecký výskum fondu Liaoning Provinčné vzdelávacieho oddelenia (č. L2010641). Platcovia mal žiadnu úlohu v dizajne štúdie, zber a analýzu dát, rozhodnutie publikovať, alebo prípravu rukopisu

Konkurenčné záujmy: .. Autori vyhlásili, že žiadne konkurenčné záujmy neexistujú

Úvod

rakovinou žalúdka je jedným z najčastejších nádorových ochorení na celom svete. Celkom 989,600 738,000 nových prípadov a úmrtí sa odhaduje, že k nim došlo v roku 2008, čo predstavuje 8% z celkového počtu prípadov rakoviny a 10% úmrtí súvisiacich s rakovinou [1]. Geografické rozdelenie karcinómu žalúdka vykazuje širokú medzinárodnú rozdiely a > 70% nových prípadov a úmrtí dochádza v rozvojových krajinách. Vyšetrovanie patogenéze rakoviny žalúdka mali za následok rastúcu dôkazov, ktoré naznačujú, že interakcia medzi rôznymi zdedenými rakovina citlivosti gény by mohli ovplyvniť riziko jedinca vzniku rakoviny žalúdka [2]. Tieto gény sú tiež známe ako riziká modifikačné gény, zvlášť tých, ktorých alelické polymorfizmy sú zodpovedné za metabolizmus poruchou environmentálnych karcinogénov a /alebo opravy oxidatívny stres-indukovaného poškodenia DNA.

Od prvého opisu podľa Krontiris v 1985, že polymorfizmy Ras
gén môže byť použitý na posúdenie rizika onkogenézy [3], ďalšie štúdie začali demonštrovať spojenie medzi polymorfizmy a žalúdočné rakoviny citlivosťou, vrátane onkogénov [4], [antionkogeny ,,,0],5], [6] a immunomodifier gény [7], [8]. Bolo tiež navrhnuté, že genetická náchylnosť gény, najmä gény pre metabolické enzýmy, môže udeliť riziko vzniku rakoviny žalúdka [9] - [11]. Glutatión S-transferázy (GST _{S) sa skladajú z superrodiny dimerizovaných fázy II metabolických enzýmov [12]. Niekoľko polymorfizmy v géne GST mať za následok zníženú alebo žiadnu aktivitu enzýmov. Konkrétne GSTM1 stroje a GSTT1
gény sú polymorfné vymazané [13], [14]. Polymorfizmus GSTP1
, c.313A > G určuje aminokyselinová substitúcia Ile (105), Val, čo má za následok zníženou aktivitou Val-obsahujúceho enzýmu, [15], [16]. Tieto polymorfizmy v GSTM1 stroje a GSTT1
boli skúmané pri karcinóme po dlhú dobu; Avšak len nedávno niektoré štúdie skúmali asociáciu rôznych druhov rakoviny s GSTP1
variantov. Niektoré štúdie pozorovali iný vzťah medzi GSTP1
polymorfizmus a zvýšené riziko pre orálny [17], prsníka [15], [18], kolorektálny [19], prostaty [20] a pľúc [21] [22], rakoviny. Pokiaľ ide o rakovinu žalúdka, iba sa uskutočnilo niekoľko štúdií, aby preskúmala jeho spojenie s GSTP1
varianty [23].}

Bolo čoraz viac uznávané, že etiológie najčastejších nádorov zahŕňa nielen genetické a environmentálne príčiny, ale aj interakcie medzi týmito dvoma. Zistenie, že sila asociácie medzi životným štýlom a výskytom rakoviny je ovplyvňovaná genotypy (gén-prostredie, interakcie) otvoril dvere do genotypu žiadostí o prevencii nádorov.

V tomto case-control molekulárnej epidemiologickú štúdiu v čínštine populácie sme stanovili, či je táto GSTP1
polymorfizmus ovplyvnený náchylnosť k rakovine žalúdka, ako aj interakcia medzi polymorfizmom a faktormi životného prostredia ( Helicobacter pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu) podieľajú na žalúdočných karcinogenézy.

materiály a metódy

populácii

celkom 2.448 pacientov s rôznymi chorobami žalúdka boli zaradení do tejto štúdie, vrátane rakoviny žalúdka (n = 618), atrofická gastritída (n = 683), a povrchné gastritída ako kontrola (n = 1.147). Všetci pacienti boli postupne prijatí od marca 2002 do decembra 2011 v provincii Liao-ning, severovýchodnej Číne, a boli opýtaní ich históriu akejkoľvek choroby. Pred začiatkom štúdie, schválenie bola získaná z výboru pre preskúmanie ľudskej etiky Číny lekárskej univerzity. Písomné informovaný súhlas boli získané z účastníkov v súlade s Helsinskou deklaráciou a jej neskoršie revízie.

Zber dát a laboratórne protokol

Prípady a kontroly boli vykonané rozhovory tvárou v tvár školenými pýtajúcimi použitím rovnaký dotazník. Diagnóza ochorenia žalúdka bola stanovená hornej časti gastrointestinálneho endoskopických vyšetrení a potvrdené histopatológie. Histopatologické nálezy boli hodnotené podľa vizuálnej analógovej stupnice aktualizovaného systému Sydney [24]. Medzitým, 5 ml krvi bolo odobratých od každého pacienta pre izoláciu DNA a meranie sérum H. pylori
IgG. Vzorky krvi sa nechajú zraziť na 30-40 minút pri teplote miestnosti, a potom sa odstredí pri 3000 otáčkach za minútu po dobu 10 minút. Koagula a séra boli uložené bezprostredne pri -20 ° C, a potom sa presunul do mrazničky pri -70 ° C a do 3 dní od odberu.

Všetky genomická DNA bola extrahovaná za použitia štandardného postupu extrakcie fenol-chloroform. V 915 prípadoch, GSTP1
Ile105Val jednotlivým polymorfizmom bol genotyp dĺžkou polymerázová reťazová reakcia polymorfizmus reštrikčných fragmentov podľa Watson et al [25], s malou zmenou. V prípadoch 1,595, GSTP1
bol genotyp s použitím laserová desorpcia /ionizácia za účasti matrice time-of-flight (MALDI-TOF), hmotnostná spektrometria platforme (Sequenom, San Diego, CA, USA), v súlade s výrobcom inštrukcie. Duplicitné vzorky (62 puzdra, 2,5% z celkového počtu) boli zahrnuté pre hodnotenie kvality genotypu a rýchlosti porovnávacie bola 100%. Genotypizácia bola úspešne vykonaná medzi 2.448 prípadov. Nebola pozorovaná žiadna odchýlka od Hardy-Weinbery rovnováhy ( p = 0,946
, χ ^{2 = 0,005 v kontrolnej skupine). Napokon, tam bolo 550 prípadov rakoviny žalúdka a 550 povrchových kontroly gastritída, a 683 atrofickej gastritída prípadov a 683 kontrol povrchné gastritída zahrnuté pre analýzu; kontroly boli frekvenčne uzavreté s prípadmi podľa pohlavia a veku ± 5 rokov.}

Sérum H. Koncentrácia IgG protilátok pylori
boli merané pomocou ELISA ( Helicobacter pylori
IgG Kit; Biohit, Helsinky, Fínsko). Jedinec bol považovaný za pozitívny, ak titer IgG bol nad 34 EIU.

Štatistická analýza

Všetky Štatistická analýza bola vykonaná pomocou SPSS 17.0 štatistického softvéru (Chicago, IL, USA). Študenta t
-test a Pearsonovho χ ^{2 Test boli použité na testovanie rozdielov medzi skupinami. Asociácia medzi GSTP1
polymorfizmus a riziko rakoviny žalúdka a atrofickú gastritídu bola odhadnutá podľa miery pravdepodobnosti (ORS) a 95% intervaly spoľahlivosti (CIS) upravených podľa pohlavia a veku, spolu s testom pre interakciu medzi GSTP1
polymorfizmus a H. pylori
infekciu. P
≤0.05 bola považovaná za štatisticky významnú.}

Výsledky

Charakteristika populácie v štúdii

Frekvenčné distribúcie demografických a ďalších vybraných charakteristiky účastníkov sú uvedené v tabuľke 1. nebol žiadny významný rozdiel v rozložení veku, pohlavia, fajčenie a konzumácia alkoholu medzi povrchové kontroly gastritídy a atrofickej gastritídy prípadoch. H. pylori
-pozitívnych sadzby povrchné kontrolou gastritídu a atrofickou gastritídou skupín, povrchné kontrolou gastritída a rakovina žalúdka skupín boli 25,8% (176 z 683) vs
60,8% (415 683) a 24,4 % (134 550) vs
49,3% (271 550), v danom poradí, a významný rozdiel bol pozorovaný vo atrofickej gastritídy skupiny v porovnaní s kontrolami povrchovej gastritída, žalúdočné a skupina rakoviny v porovnaní s povrchné gastritída kontroly. Rýchlosti spotreby fajčenie a alkohol boli významne odlišné medzi povrchných kontrol gastritídy a prípadov rakoviny žalúdka.

pridružení medzi GSTP1
genotypu a rizika rakoviny žalúdka

Ak chcete skontrolovať, či rizika rakoviny žalúdka a jej prekancerózne stavy boli spojené s GSTP1
genotyp, sme analyzovali vzťah medzi GSTP1
genotyp a riziko atrofickej gastritídy a rakoviny žalúdka. V porovnaní s pacientmi s Ile /Ile genotypu, tie s Ile /Val alebo Val /Val genotyp sa nespráva významne vyššie riziko atrofickej gastritídy. Avšak, v žalúdku skupiny rakoviny, s použitím Ile /Ile genotyp ako referencia (OR = 1,00), OR pre Val /Val genotypu bol 3,324 (95% CI = 1,790-6,172), ktorá ukázala štatisticky významný nárast rakoviny žalúdka riziko spojené s Val /Val genotypu (tabuľka 2).

Stratifikovaný Analýza

ďalej sme vyhodnotili pridružení medzi genotypov GSTP1 stroje a rizikom žalúdočné rakoviny a jej prekancerózne podmienky podľa podskupín vek, pohlavie, H. pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu. Žiadne významné rozdiely boli nájdené v atrofickou gastritídou skupiny, s výnimkou v podskupine veku a teplote 60 rokov (tabuľka 3). Všeobecne platí, že zvýšené atrofická gastritída riziko spojené s Ile /Val genotypov bol viac viditeľný u podskupín vo veku > 60 rokov (po očistení OR = 1,824, 95% interval spoľahlivosti = 1.185-2.809). Navyše pacienti s GSTP1
Val /Val genotypy boli spojené s rizikom vzniku rakoviny žalúdka takmer vo všetkých podskupín s výnimkou zákazu fajčenia alebo spotreby podskupín nealkoholových (vyosené alebo aj 95% CI, pozri tabuľku 3).

Charakteristika pacientov s /bez H. pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu vo vzťahu k GSTP1
polymorfizmy

varianta GSTP1
má nižšiu účinnosť u väčšiny karcinogénov na životné prostredie (napr H pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu), ktorá môže spôsobiť náchylnosť niektorých jednotlivcov k rakovine žalúdka a jej prekancerózne podmienky [26] -. [28]. Preto sme sa zamerali na interakciu medzi GSTP1
genotyp a H. pylori
IgG, fajčenie alebo požívanie alkoholu v žalúdku rakoviny a jej prekancerózne podmienok. Použitie Ile /Ile genotyp a H. pylori
IgG (-) ako referenčný, OR pre (Ile /Val + Val /Val), genotypu a H. pylori
IgG (+) bol 4,308 (95% CI = 3,062-6,061) v atrofickú gastritídou podskupín a OR pre (Ile /Val + Val /Val) genotyp a H. pylori
IgG (+) bol 3,696 (95% CI = 2,475-5,521) v rakovinou žalúdka podskupín. Použitie ile /Ile genotyp a nefajčiarska ako referenčný, OR pre (Ile /Val + Val /Val), genotypu a fajčenie bolo 0,782 (95% CI = 0,538-1,136) v atrofickú gastritídou podskupín a OR pre (Ile /Val + Val /Val) genotyp a fajčenie bolo 1,638 (95% CI = 1,044-2,571) v rakovinou žalúdka podskupín. Použitie ile /Ile genotyp a spotrebu non-alkoholu ako referenčný, OR pre (Ile /Val + Val /Val), genotypu a konzumácia alkoholu bola 0,862 (95% CI = 0,565-1,313) v atrofickou gastritídou podskupín, a prípadne k ďalšiemu (Ile /Val + Val /Val) genotyp a konzumácia alkoholu bola 1,641 (95% CI = 0,983-2,739) v rakovinou žalúdka podskupín. Združenie GSTP1
Val /Val genotypu s H. pylori
IgG (+), fajčenie alebo konzumácia alkoholu by mohlo významne zvýšiť atrofickú gastritídou a žalúdočné riziko rakoviny (Tabuľky 4 a 5).

Diskusia

V priebehu posledných 20 rokov, tam bol označený pokrok v pochopení úlohy genetických a environmentálnych faktorov v etiológii karcinómu žalúdka. GSTs sú multifunkčné a multigenních výrobky. Sú univerzálne enzýmy a podieľať sa na nukleofilní atak atómu síry glutatiónu na elektrofilní centier rôznych endogénnych a cudzorodých látok. Z hlavných tried GSTs, GSTP1 má význam v diagnostike rakoviny, pretože je vyjadrená hojne v nádorových bunkách [29] - [31]. Sa jedná o jeden génový produkt, kódovaný siedmich exónov. Niektoré štúdie zistili, že vzťah medzi GSTP1
polymorfizmus a GSTP1 sa podieľa na niektorých bunkových funkcií. Najlepší vyznačujúci z nich je jeho úloha ako enzým fázy II, v ktorom sa katalyzuje S-konjugácii glutatiónu (GSH), so širokou paletou elektrofilní látok, vrátane mnohých mutagény, karcinogény, protinádorových látok a ich metabolitov. Polymorfizmy GSTP1
boli hlásené, izoleucínu (Ile) 105 valín (Val) v exóne 5 a alanín (Ala) 114 valín (Val) v exóne 6 [32]. Aktivita tohto enzýmu je ovplyvnená substitúciou v polohe 105, ktorý je umiestnený v hydrofóbnym substráte väzobné miesto, čo má značný ovplyvňuje v závislosti od typu chemickej reakcie. Bolo navrhnuté, že v porovnaní s GSTP1
Ile 105, GSTP1
Val 105 má vyššiu katalytickú účinnosť, pokiaľ ide o metabolizmus karcinogénnych aromatických epoxidov [33], [34].

v tomto case-control štúdii sme informovali, že polymorfizmus GSTP1
bola významne spojené so zvýšeným rizikom rakoviny žalúdka v čínskej populácie. V súčasnej dobe existuje niekoľko správ o pridružení medzi polymorfizmy GSTP1 stroje a rizikom rakoviny žalúdka. Výskumníci v USA [35] uvádzajú, že zdalo GSTP1
genotyp nesmie byť spojené s rizikom žalúdočné rakoviny a chronické gastritídy vo vysoko rizikovej čínskej populácie. Detekovaný Katoh et al [36] Výsledky naznačujú frekvenciu GSTP1
alela Val sa zvyšuje u karcinómu žalúdka v japonskej populácie, ale to ešte získať štatistickej významnosti. Zistili sme, že existuje významný rozdiel v GSTP1
polymorfné druhy medzi prípadmi rakovinou žalúdka a povrchných kontrol gastritídy. Frekvencia GSTP1
Val /Val genotypov bola významne vyššia v skupine žalúdočné rakoviny, v porovnaní s Ile Ile /alebo Ile /Val genotypov. Analýza ukázala štatisticky významný 3,324-násobné zvýšenie rizika rakoviny žalúdka spojené s GSTP1
alely Val. To naznačuje, že jednotlivci zo severnej Číny s GSTP1
alely Val majú zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka, ale nie atrofická gastritída (jeden z prekanceróznych podmienok). Avšak, je potrebné spomenúť, že u podskupín vo veku > 60 rokov, zvýšené atrofická gastritída riziko spojené s Ile /Val genotypov bolo viac evidentné. Tieto zistenia ukázali, že GSTP1
Ile /Val polymorfizmus môže ovplyvniť fázu žalúdočné karcinogenéze, rozsah atrofickú gastritídu ako prekancerózne lézie.

V porovnaní s inými štúdiami, sme zistili, že alely Val frekvencia GSTP1
(21,1%) boli výrazne odlišné od tých v západných ľudí, ako sú európske Američanov (33%) a Afroameričanov (42%) [25], [37]. To naznačuje možnosť GSTP1
-genotype spojené s etnické rozdiely. Skutočnosť, že v našej štúdii, genotyp frekvencia medzi obyvateľmi vybavené zákon Hardy-Weinberg ďalej podporuje tento názor. Mechanizmus vzťahu medzi GSTP1
polymorfizmus génu a rakovina žalúdka nie je jasné, v našej štúdii. Avšak možno predpokladať, že GSTP1 je hlavný GST izoforma vyjadrené v ľudskom gastrointestinálnom epitelu, čo môže odstrániť DNA oxidačné produkty, tymidínu alebo uracilu propenal. Po indukcii cytochrómu P450, niektoré nádorové karcinogény súvisiace, ako je napríklad benzo [a] pyrén diol epoxidu a akroleínu, môžu byť odstránené GSTP1
. Substitúcia Ile → Val môže byť spojená s vyššou úrovňou DNA aduktov, čím sa zvyšuje náchylnosť k žalúdočnej vznikom rakoviny.

Okrem toho, vrstevnaté analýza odhalila, že podskupiny fajčenie alebo konzumácia alkoholu sa častejšie boli diagnostikovaní s rakovinou žalúdka. Naša analýza tam podporuje je zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka u jedincov s H. pylori
infekcie, fajčenie alebo konzumácia alkoholu a GSTP1
Val /Val genotyp.

H. pylori
bol pridelený ako classs Aj karcinogén Svetovou zdravotníckou organizáciou a pôsobí ako iniciačný činidlo [38]. Sérologické H. Testovanie IgG pylori
bola užitočná neinvazívne stratégie pre testovanie na H. pylori
. Bolo to užitočné najmä v oblastiach, kde je prevalencia H. pylori
bola vysoká. Skúmali sme interakciu medzi GSTP1
genotyp a H. pylori
infekcie v žalúdočnej rakoviny a jej prekancerózne podmienok. Združenie GSTP1
Val /Val genotypu s H. pylori
infekcie výrazne zvýšil žalúdočné rakovinu a atrofickú gastritídu riziko. Toto dôležité zistenia naznačujú, že GSTP1
genotypu a H. pylori
IgG séropozitivity by mohli byť použité na identifikáciu jedincov s vysokým rizikom rakoviny žalúdka a jeho prekanceróznych podmienok. Mechanizmus účinku by mohlo byť to, že H. pylori
infekcie vedie k rakovinou žalúdka a jeho prekanceróznych podmienok závisí od genetických polymorfizmov, ktoré ovplyvňujú virulenciu organizmu. GSTP1
Ile /Ile má vyššiu katalytickú účinnosť ako GSTP1
Ile /Val alebo Val /Val pre väčšinu životného prostredia karcinogény, vrátane cytokínov produkovaných H. pylori
infekciu. Tieto cytokíny, ktoré nemohli byť detoxikovať GSTP1 mohol priamo spôsobiť poškodenie žalúdočnej sliznice a nakoniec viesť k rozvoju atrofickej gastritídy a dokonca aj rakoviny žalúdka. Presný mechanizmus molekulárnej biológie potrebujú ďalšie skúmanie.

Fajčenie tabaku a konzumácia alkoholu sú hlavnými známe etiologické faktory niektorých druhov rakoviny. V tejto štúdii sme pozorovali, že vyššia pomery ľudí v žalúdočnej skupine rakoviny skonzumoval tabak a alkohol (57,1% a 42,2% v uvedenom poradí), v porovnaní s kontrolami (44,5% a 29,6% v uvedenom poradí) (tabuľka 1). Toto zistenie vyplynulo, že alkohol a konzumácia tabaku sú veľmi spojená so zvýšeným rizikom rakoviny žalúdka. Dlhodobé fajčenie tabaku a konzumácia alkoholu bolo preukázané, že prispieva k karcinogenézy [39]. Spotreba tabakových výrobkov môže výrazne zvýšiť hypoxii vyvolávajúceho faktora (HIF) -1 a výraz jadrové a alkoholu môže zvýšiť hladiny proteínu c-fos a c-Jun protoonkogeny [40], [41]. Združenie GSTP1
Val /Val genotypu s fajčením alebo konzumácia alkoholu by mohlo významne zvýšiť atrofickú gastritídou a žalúdočné riziko rakoviny. Tento jav môže byť spôsobená zmenami v katalytickou účinnosťou medzi zložkami tabaku a alkoholu a polymorfné GSTP1
gen. Tieto nálezy poskytujú možný molekulárnej vysvetlenie synergického účinku fajčenie a konzumácia alkoholu na vzniku rakoviny žalúdka. Avšak, podrobnosti o mechanizme, musí byť overená inými dobre navrhnutých experimentoch.

Na záver, naše výsledky naznačujú, že polymorfizmus GSTP1
môže prispieť k rakovine žalúdka citlivosti v čínskej populácie. Navyše kombinovaný účinok GSTP1
Val alela s karcinogénmi životného prostredia ( H. Pylori
infekcie, fajčenie a konzumácia alkoholu) výrazne zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka.

• Ploche ONE: genetickou predispozíciou Faktory na génoch, zapojenými do steroidné hormón biosyntézy a progesterónu receptor pre rakovina žalúdka Risk
• Ploche ONE: Beclin-1 expresie je významným prediktorom prežitia u pacientov s postihnutím lymfatických uzlín-pozitívnej rakoviny žalúdka