Stomach Health > mave Sundhed >  > Gastric Cancer > Gastric Cancer

PLoS ONE: Regulering af RKIP Funktion af Helicobacter pylori i Gastric Cancer

Abstrakt

Helicobacter pylori (H. pylori)
er en gram-negative, spiralformede bakterie, der inficerer mere end halvdelen af ​​verdens befolkning og er en væsentlig årsag til gastrisk adenocarcinom . De mekanismer, der knytter H. pylori
infektion til gastrisk carcinogenese er ikke godt forstået. I den foreliggende undersøgelse rapporterer vi, at Raf-kinase inhibitor protein (RKIP) har en rolle i induktionen af ​​apoptose ved H. pylori
i gastriske epitelceller. Western blot og luciferase transskription reporter analyser viser, at patogenicitet ø H. pylori
hurtigt phosphorylerer RKIP, som derefter lokaliseres til kernen, hvor det aktiverer sin egen transkription og inducerer apoptose. Tvungen overekspression af RKIP øger apoptose i H. pylori
-inficerede celler, hvorimod RKIP RNA hæmning undertrykker induktion af apoptose af H. pylori
infektion. Mens inducere phosphorylering af RKIP, H. pylori
samtidigt rettet mod ikke-phosphoryleret RKIP for proteasom-medieret nedbrydning. Stigningen i RKIP transskription og fosforylering ophæves ved at mutere RKIP serin 153 til valin, hvilket viser, at reguleringen af ​​RKIP aktivitet ved H. pylori
er afhængig RKIP s S153 rest. Desuden H. pylori
infektion øger ekspressionen af ​​Snail, et transskriptionsrepressor af RKIP. Vores resultater antyder, at H. pylori
udnytter en tumor suppressor protein, RKIP, at fremme apoptose i gastriske kræftceller

Henvisning:. Moen EL, Wen S, Anwar T, Cross-Knorr S, Brilliant K, Birnbaum F, et al . (2012) Regulering af RKIP Funktion af Helicobacter pylori
i Gastric Cancer. PLoS ONE 7 (5): e37819. doi: 10,1371 /journal.pone.0037819

Redaktør: Yoshio Yamaoka, Veterans Affairs Medical Center (111D), USA

Modtaget: December 30, 2011; Accepteret: April 24, 2012; Udgivet: 25. maj 2012