Cancer Stammzellen (CSCs) gewise goufen tumorigenicity, Chimio-Resistenz zu Mediate, Radio-Resistenz an Metastasen, wat se solle als therapeutesch Ziler ginn. Well hir ënnerscheet Duechter Zellen net méi tumorigenic sinn, kann de dat vun CSCs zu induce eent vun Strategien ginn déi CSCs z'encouragéieren kann. Hei weisen mir dat ATOH1 der dat vun gastric Kriibs Stammzellen induce kann (GCSCs). Real Zäit Hinnen alleguer a westlech blot Analyse gewisen, datt ATOH1 während der dat vun GCSCs entschlof war. Ausserdeem, d'lentivirus-entschlof overexpression vun ATOH1 zu GCSCs an gastric Kriibs Zell Linnen vill entschlof dat, reduzéiert Prolifératioun an Sphär Opstellung, a reduzéiert zu VIVO VerfÜgung entholl Équipe an der subcutaneous Sprëtzen a Liewer Metastasen xenograft Modeller. Dës Resultater proposéiere ATOH1 fir d'Entwécklung vun engem dat Therapie fir gastric Kriibs considéréiert ginn VerfÜgung Fro:. Han ME, Baek SJ, Kim Sy, Kang CD, Oh Dofir (2015) ATOH1 Kann de Tumorigenicity vun Gastric Cancer regléieren Zellen vun de dat vun Cancer Stammzellefuerschung Zellen Pinguin. PLoS NËMMEN 10 (5): e0126085. Doi: 10.1371 /journal.pone.0126085 VerfÜgung Akademesch Redakter: Gianpaolo Papaccio, Second Universitéit vun Neapel, Italien VerfÜgung Arnaque: 3 September 2014; Akzeptéiert: 30. Mäerz 2015; Publizéiert: May 7, 2015 VerfÜgung Copyright: © 2015 Han et al. Dëst ass eng oppen Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz CC BY verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt si vum original Auteur an d'Quell Kaiser VerfÜgung Data Disponibilitéit: All Daten sinn bannent de Pabeier ausser RNS sequencing Daten, déi op der ëffentlecher Commons verschéckt goufen. (Geo Zougank Number: GSE46597) VerfÜgung Funding: Dëst Wierk war vun der Bio an Medical Technology Development plangen (2012M3A9C6050213) an Grondakommes Science Fuerschung ënnerstëtzt Foundation (2012R1A1A3010521) vun der National Research Foundation (NRF) vun der südkoreanesch Regierung finanzéiert (MEST) an, Subventiounen aus der National R & d plangen fir Cancer Control, Ministère fir Gesondheet, Wuel an Family Aussebezéiungen, Republik Korea (0920050) . D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung No Kriibs Stammzellen (CSCs) Ufank vum Leukämie Patienten isoléiert waren, hu se aus ville Kriibs Zorte isoléiert ginn, dorënner gastric Kriibs [1,2,3,4,5,6]. CSCs goufen eng therapeutesch Zil- gin ugeholl well se tumorigenicity Mediate kann, Chimio-Resistenz, Radio-Resistenz an Metastasen [7,8,9]. Konventionell Anti-Kriibs Therapie haaptsächlech Ziler proliferating Net-CSCs, déi de heefeg Terrain vun Kriibs erklärt [9]. Déi aarm hätt vun Patienten mat gréissere CSC Bevëlkerung, encouragéiert och d'Entwécklung vun therapeutics datt CSCs Zil- [10]. VerfÜgung Eng vun Charakteristiken vun CSCs ass, datt se an Duechter Zellen differenzéieren kann déi sinn net méi tumorigenic, zum Beispill , CSCs vun Colon an Mo. Cancers goufen duerch serum [5,6] differenzéiert entschlof. Dat heescht de CSC Hypothes grondsätzléch vun der traditioneller Hypothes clonal Expansioun Ënnerscheed. Ausserdeem, kann d'Hierarchie Relatioun tëscht CSCs an hir Duechter Zellen vun epigenetic Mechanismen explizéiert, datt zu normal Stammzellen applizéiert gin kann [11,12]. Ausserdeem kann den microenvironment der dat vun CSCs Afloss [13], an dat Beméien kann fir d'Entwécklung vun therapeutics exploitéiert ginn. VerfÜgung anere Wierder, de Aféierungs- dat ass eng Strategie, déi benotzt kënne CSCs ze stellen. Epigenetic Legislateuren Divergenzen schonn hir dat zu induce, zum Beispill, histone deacetylase (HDAC) inhibitors gewiescht dat vun CSCs zu Leukämie ze induce gewisen déi duerch Fusioun Proteinen verursaacht huet, wéi, AML1-ETO an PML-RARα [14,15 ]. Ausserdeem, all-Ziel retinoic Seier (ATRA) kann zu Fouss promyelocytic Leukämie (APL) via C /EBP Faktoren [16,17], wëll Typ Transkriptiouns Facteuren, wéi, C /EBPα, kann entschlof dat am Mënsch dat vun CSCs induce AML an haett Kriibs Zell Linnen an Maus zu VIVO VerfÜgung Modeller [17,18,19,20]. An gastric Kriibs, ass suramin ass dat vun de Mënscherechter gastric Kriibs Zell Zeilen ze induce dës [21]. VerfÜgung ATOH1 engem normalen Wendel-Glück-Wendel (bHLH) Transkriptiouns Faktor homologous zu der Villäicht sollte atonal [22]. Et activéiert E Box-ofhängeg Transkriptiouns an Zesummenaarbecht mat E47 [23]. HES1, e Protein an top sécher Passerelle, ka seng Ausdrock [24] inhibit. Knock-out Maus Studie berichten iwwer propedeutësch ATOH1 spillt kritescher Rollen vun der Generatioun vun cerebellar granule Zelle, banneschten Ouer Hoer Zellen, kommerziell Golddrot interneurons, Merkel Zellen an d'Haut an intestinal secretory Zellen [25]. Spannen, huet ATOH1 mat verschidden Arte vu Cancers dorënner Colon Kriibs verbonne ginn [25]. VerfÜgung Fir Entwécklung vun engem neie dat Therapie zu gastric Kriibs, analyséiert mir Ausdrock Ännerungen am mRNA Niveau während der dat vun gastric Kriibs Desaccord Zellen (GCSCs). Et war, datt während der dat vun GCSCs, den Ausdrock Niveau vun ATOH1, fonnt déi fir de dat vun intestinal epithelial Zellen wichteg ass [26,27], war wiesentlech méi. Zousätzlech, reduzéiert d'Aféierungs- vun ATOH1 zu gastric Kriibs Zell Linnen an GCSCs vill hir tumorigenicity zu subcutaneous Sprëtzen a Liewer Metastasen Modeller VerfÜgung Gastric Kriibs Stammzellenfuerschung Kulturen VerfÜgung Gastric Kriibs Stoffer sech an der Maîtrise schrëftlech informéiert Zoustëmmung vu Patienten Sensor datt chirurgesch resection um Pusan National University Hospital (PNUH) an Pusan National University Yangsan Hospital (PNUYH mécht ). D'Etude Protokoll war vun Pusan National University Hospital-Finanzpolitiker Kritik Verwaltungsrot (PNUH-IRB) an Pusan National University Yangsan Hospital-Finanzpolitiker Kritik Verwaltungsrot (PNUYH-IRB) abruecht. Gastric Kriibs Stammzellen sech cultured wéi virdru beschriwwen [6], a goufen duerch Schan 5% FCS zu Medien Faktoren amplaz vum Wuesstem ze differenzéieren entschlof. VerfÜgung Kultur vun gastric Kriibs Zell Linnen VerfÜgung Gastric Kriibs Zellen (SNU1, SNU16, SNU216, SNU620, SNU638, NCI-N87) huet cultured zu RPMI1640 ergänzt mat 10% an et Bovine serum (FBS) an 100 μg VerfÜgung /ml vun penicillin /streptomycin bei 37 ° C an enger 5% CO 2 humidified incubator. Dës Zell Strecken aus Koreanesch Zell Linn Bank (Seoul, Korea) kritt. VerfÜgung Kultur vun 293FT Zell Linn VerfÜgung 293FT Zellen sech am DMEM mat 10% An et Bovine serum nà haten an 0,1 mm Mem non-Néideg Aminosaier Saieren (NEAA), 1 mm Mem Natrium pyruvate (souwuel aus Fläch, Fläch-Aldrich, St. Louis, MO, USA), 6 mm L-glutamine (Life Technologies, Grand Island, NY, USA), an 1% Pen-Strep zu enger 5% CO 2 humidified incubator. VerfÜgung RNS sequencing an Daten Analyse VerfÜgung Bibliothéik bereet war de IlluminaTruSeq RNS Sample Ëmfro Kit mat an Nepgen mat der Illumina Genom Organer IIx (San Diego, CA, USA) ze generéieren 76 BP vläit Enn liest. Nepgen liest sech op eng mënschlech Referenz Nepgen ongeféier 19 Tophat 2 [pubmed id 19289445] benotzt. mRNA Ausdrock war den RPKM gemooss (liest Per Kilobase pro Millioun Ëmgéigend liest) aus eendeiteg Ëmgéigend liest mat engem hg19 RefSeq Modell an der HTSeq Pak (http://www-huber.embl.de/users/anders/HTSeq/). Bett Fichieren benotzt Tophat produzéiert 2. All RNS sequencing Daten um ëffentleche Commons verschéckt goufen (Geo Zougank Number: GSE46597) VerfÜgung Real Zäit Hinnen alleguer VerfÜgung Reduktioun vun RNS an Echtzäit Hinnen alleguer duerchgefouert goufen. aus engem Power SYBR Green Hinnen alleguer Master Mix mat an eng Abi Prism 7500 Haaptrei heescht (souwuel aus Obwuel Biosystems, Foster City, CA, USA), wéi virdru beschriwwen [28]. D'primer Message benotzt (vir an ëmgedréint, bzw.) sech wéi follegt zesummen: dat lues; CA1, 5'- TCA Série CAG CTG GCA CAA TTC CG -3 "an 5'- CCT TCA Série GTT GGG TTG GGC G -3 '; SSTR2, 5'- CCA GGA zu Enn CCA AAC GTC CG -3 "an 5'- CAG TGT GAC ATC Eenzelzäitfueren GCT Eenzelzäitfueren CCG C -3 '; CHGA, 5'- GCA AAC CGC Agées CCA Série GAC C -3 "an 5'- TGT CTC AGC CCC GCC GTA GT -3 '; PGC2, 5'- TGG CCT zu Enn CTG CTC TGT CCG -3 "an 5'- ACT CCA GGA CCA GGT TGC Name GG -3 '; MUC5AC, 5'- TCA CAC GGT CCT GCC CAC Agées G -3 "an 5'- zu Enn CCT GCA TCT CAG AGC CCC -3 '; ATP4B, 5'- GAA AGC CCA GCC CCA cta CAG C -3 "an 5'- TGC tcc GCC ATG zu Enn TTG CAC -3 '; Stemness lues; CD44, 5'- GCC TGG GGA CTC TGC CTC GT -3 "an 5'- AGC CTT GCA Série GTC AGC GG -3 '; LGR5, 5'- Série CTG CCT tcc AAC CTC AG -3 "an 5'- CCC GCA Agées CGT AAC tcc TC -3 '; BMI1, 5'- TGG TTG CCC ATT GAC AGC GG -3 "an 5'- AAA AAT CCC GGA AAG AGC AGC CG -3 '; an c-Myc, 5'- ACA CCC Série CAA GGA CGC GA -3 "an 5'- CGC GGG AGG CTG CTG GTT TTC -3 '; ATOH1, 5'- CCC CTT CCA GCA AAC AGG TG -3 "an 5'- ACG GGA TAA CAT TGC GCA GC -3 '; GAPDH 5'- Série tcc ACT GGC GTC TTC AC -3 "an 5'- ATG ACG AAC ATG GGG GCA TC -3". GAPDH war benotzt cDNA Input Niveauen ze standardize VerfÜgung Western blot Analyse VerfÜgung Western blot Analyse huet den virdru beschriwwen standing [24], mat der folgender antibodies:. ATOH1 (LSBio, Seattle, jeeweils, USA ); CD44, LGR5, ATP4B, CA1, PGC, MUC5AC (Fläch-Aldrich Co., St. Louis, MO, USA); c-Myc, caspase-3 (Santa Cruz Déi, CA, USA); eenalecn caspase-3, caspase-9, eenalecn caspase-9 (Zell sécher Technology, MA, USA); p21, β-actin antibody (Abcam, Cambridge, MA, USA) an HRP-conjugated Secondaire antibody (Jackson ImmunoResearch Laboratoiren, West Grove, PA, USA). VerfÜgung Lentiviral gesond an d'Generatioun vun aktiv Virus Ausdrock Klon ze schafen, Haaptrei Haren ORF Clones ubelaangt (ATOH1, IOH34744; Life Technologies, Grand Island, NY) zu Wuel Element vectors waren an pLenti7.3-DEST Vecteure (pLenti7.3/V5-DEST Wuel transferéiert Vecteure Kit, Life Technologien, Grand Island, NY, USA) mat enger LR recombination Reaktioun (LR Clonase II Aktivitéit Mix, Life Technologien, Grand Island, NY, USA). Fir Transformatioun, benotzt gouf One Shot Stbl3 zoustännegen Kolibakterie (Life Technologies). No cotransfection vun der Ausdrock Klon an der ViraPower duerf Mix (Life Technologies) an der 293FT Zell Linn (Life Technologies) lentivirus, lentiviral supernatants sech ze produzéieren recoltéiert. Dës lentiviral Stock sech agesat fir GCSCs an gastric Kriibs Zell Linnen transduce. VerfÜgung Virus Kollektioun an Ausbreedung sech standing laut den Hiersteller d'Instruktioune (Life Technologies). D'Kontroll Virus gouf an parallel ouni d'Abezéiung vun ATOH1 entsteet. VerfÜgung Bau vun RASSF4-reporter Zell Linnen an luciferase assay VerfÜgung D'Gluc-ON Promoter Reporter Clones, pEZX-PG02 (HPRM11834-PG02 , GeneCopoeia, Rockville, MD, USA) sech benotzt RASSF4-luciferase reporter Zell Linnen (NCI-N87 an SNU216 Zellen) an puromycin (Fläch-Aldrich, St. Louis, MO, USA) war fir Auswiel ze bauen benotzt. D'lentivirus uewe beschriwwe gouf benotzt ATOH1 zu induce. Hëllef Secrete-Pair Gaussia Luciferase Assay Kit (GeneCopoeia, Rockville, MD, USA) laut Hiersteller d'Instruktioune um 72 h Post-transduction Luciferase Aktivitéiten waren gemooss. VerfÜgung Xenograft assay VerfÜgung BTS sech verdënntem ze eng adäquat Sprëtz Dosis (1x10 Zell Prolifératioun assay VerfÜgung Fënnef Deeg folgenden transduction mat lentivirus, 10 μl Sphär Opstellung assay VerfÜgung Adelskreesser a ware dissociated an eenzel Zellen an am 96-gutt Placke vun 0,2 ml Bänn vun Medien plated. All gutt vun der 96-gutt zappen enthale manner wéi 10 Zellen. Zellen sech dann cultured an iwwerwaacht fir 5-7 Deeg. Adelskreesser grouss wéi 25 μm sech mat der Faarf microscope an d'Effizienz vun Sphär Opstellung Verglach war gezielt. VerfÜgung Data Analyse VerfÜgung D'nonparametric Mann-Whitney U-Test oder den T-Test d'Student (unpaired Vergläicher) waren benotzt der significances vun Differenzen tëscht der heeschen Wäerter vun zwou Gruppen, an eent-Manéier Analyse vun Varianz (ANOVA) gefollegt vun Tukey d'Pluralitéit Vergläicher der significances vun Differenzen tëscht der heeschen Wäerter vun dräi oder méi Gruppen ze bestëmmen war ze bestëmmen benotzt . * Beweist eng P Wäert vu &Si besteet; 0,05, déi d'Bedeitung Kritär eleng war. Date goufen benotzt SPSS Software analyséiert, Versioun 12.0 (SPSS Galaxy Chicago, IL, USA). Resultater virgestallt ginn als ± SDs heescht. VerfÜgung Schulung vun ATOH1 während der dat vun GCSCs VerfÜgung D'dat vun GCSCs vun serum virdrun bewisen ass [6]. Faktoren identifizéieren mat dat assoziéiert, am Verglach mir de mRNA Ausdrock Profiler vun Desaccord Zellen an Zellen an ënnerscheet Zell Staaten vun RNS sequencing. Vill entholl suppressor Genen während der dat entschlof waren (Donnéeën net gewisen). Spannen, war ATOH1, engem Transkriptiouns Faktor kritescher fir de dat vun intestinal epithelial Zellen, och entschlof. Fir dëst Aféierungs- vun ATOH1 während dat bestätegen, mir iwwerpréift Ännerungen am Ausdrock Niveau vun ATOH1 vun real Zäit Hinnen alleguer a westlech blot Analyse. Mir hunn als GCSCs Uschloss Etappen dat gudden, d'Expressioun vun ATOH1 fräi (Lalumi 1). VerfÜgung Overexpression vun ATOH1 der dat vun GCSCs VerfÜgung entschlof Fir d'Rollen vun ATOH1 während GCSC dat festzestellen, mir overexpressed et zu GCSCs lentivirus benotzt. Fir dat statuses kontrolléieren, iwwerpréift mir den Ausdrock Niveau vun verschiddenen ze lues fir dat oder stemness. Gëlt, fräi overexpression vun ATOH1 zu GCSCs den Ausdrock Niveau vun verschiddenen dat lues, mä ofgeholl den Ausdrock Niveau vun verschiddenen stemness lues (Lalumi 2). VerfÜgung Next mir propagéieren ob ATOH1 Prolifératioun oder Sphär Opstellung regléieren konnt. Spannen, ofgeholl der overexpression vun ATOH1 bedeitend der proliferations vu verschiddenen Zorte vun gastric Kriibs Zell Linnen an Sphär Opstellung vun GCSCs (Lalumi 3). VerfÜgung ATOH1 overexpression reduzéiert zu VIVO VerfÜgung tumorigenicity VerfÜgung fir erauszefannen, ob ATOH1 regléieren kann de zu VIVO VerfÜgung tumorigenicity vun gastric Kriibs Zellen, déi mer e Modell Liewer Metastasen produzéiert vun gastric Kriibs Zellen an der Mëlz iergendee (Zellen dono zu Liewer migrated). Virun allem, an Liewer de overexpression vun ATOH1 vill entholl Opstellung vun GCSCs reduzéiert a vun NCI-N87 gastric Kriibs Zellen (Lalumi 4). Ausserdeem, wann mir subcutaneous xenografts huet, waren ähnlech Resultater observéiert (Lalumi 4). VerfÜgung ATOH1 fräi RASSF4 Promoteur Aktivitéit VerfÜgung Fir ze bestätegen, ob der dat vun GCSCs vun ATOH1 duerch seng transcriptional Aktivitéit mediated ass, mir iwwerpréift de Promoteur Aktivitéit vun enger ATOH1 Zil- Gentherapie (RASSF4) benotzt luciferase assays [29]. No der RASSF4 Promoteur, dee mat der lucifease Gentherapie Koppel war, stably an der gastric Kriibs Zell Linnen (NCI-N87 an SNU216 Zellen) agefouert gouf, iwwerpréift mir Auswierkunge vun ATOH1 op der Aktivitéit vun luciferase. Transduction mat ATOH1 geklomme der luciferase Aktivitéit vun RASSF4 Promoteur. (Lalumi 5). VerfÜgung D'Abannung vun apoptosis an Zell Zyklus Weeër an d'Auswierkunge vun ATOH1 VerfÜgung virdrun Rapporten hunn apoptosis an Zell Zyklus gemellt Weeër an d'Auswierkunge vun ATOH1 op erhéijen an Netzhaut Équipe sinn [30] an Colon [25]. Also, iwwerpréift mir ob Zesummenhang Proteinen sinn och an de Folge vun ATOH1 op Prolifératioun (Lalumi 3A) an Sphär Opstellung (Lalumi 3B) an de Grëff ze studéieren Équipe. De Klimawandel an Prolifératioun an Sphär Opstellung wéinst engem lues Zell Zyklus ginn hätt, eng fräi apoptotic Taux, oder zwee. VerfÜgung Mir hunn d'transduction mat ATOH1 Niveau vun eenalecn-caspase-3 fräi a-caspase-9 zu GCSCs an gastric Kriibs Zell Linnen (Lalumi 6), suggeréiert, dass d'Ausriichtung apoptosis Passerelle Équipe ginn. Desweideren hu mir och weider-Regulatioun vun p21 op ATOH1 overexpression (Lalumi 6) fonnt. VerfÜgung Am Moment studéieren, weisen mir dat ATOH1, e Faktor HLH Transkriptiouns, déi dat induce kann vun GCSCs, an dat féiert zu engem Verloscht vu tumorigenicity. ATOH1 overexpression gouf schonn de dat vun intestinal Stammzellen an secretory Zellen dës Distanz zu induce [24], an zu ATOH1-automatesch Mais, huet secretory Zellen net am Daarm entsteet [26]. Dësen Effekt vun ATOH1 op dat huet och zu colorectal Kriibs Zellen observéiert goufen, an déi et als entholl suppressor protokolléiert. Doriwwer eraus, huet an ongeféier 70% vun colorectal Cancers, säin Ausdrock ass gemellt ginn duerch genetesch a epigenetic Mechanismen manner gin [25,31]. An colorectal Kriibs Zellen, ATOH1 overexpression Verbreedung an de Wuesstem an mëll Agar reduzéiert a xenografts [31], a Läsche vun ATOH1 verstäerkte tumorigenicity zu Mais [25]. Dës Resultater proposéiere kollektiv datt ATOH1 kann als dat Therapie fir gastrointestinal Cancers geheescht ginn. VerfÜgung Am Géigesaz zu hiren Effekt op dat, ATOH1 kann och d'Prolifératioun vu sengem ale Zellen an entholl Opstellung förderen. Während cerebellar Entwécklung vun Mais, war ATOH1 fonnt déi dat Programm vun cerebellar granule neuron Etüd op eng fréi Etapp (P0) ze lancéieren. Allerdéngs, bei enger méi spéit Etapp (P5), et gefördert d'Prolifératioun vu Etüd [32,33,34]. ATOH1 Läschen um P0, staark dat inhibited, mä seng Läschen um spéit Etapp schéinen Sortie vun der Zell Zyklus an dat [35]. Dës verschiddene Rollen vun ATOH1 op verschidde Punkten kann duerch verschidden targetomes [35] erklärt ginn. ATOH1 gefördert medulloblastoma Équipe zesumme mat der Pabeiren Kéiseker sécher Passerelle [36,37]. Doriwwer eraus, war seng Ausdrock vun mucinous adenocarcinoma, signet Ring carcinoma, an intestinal neuroendocrine erhéijen [38] zu bedeitend nik fonnt. Dofir, fir kënnen ATOH1 fir dat Therapie, hiren direkten Ziler ze kritiséiert, datt dat induce brauchen identifizéiert ginn. VerfÜgung Obwuel d'expressional statuses vun ATOH1 hunn zu normal gastric mucosa an gastric Kriibs gemellt ginn, hir Rollen sinn schlecht charakteriséiert. ATOH1 ass am normale Mënsch gastric epithelial Zellen bei nidderegen Niveau ausgedréckt [39,40], mä säin Ausdrock war net zu normal gastric epithelial Zellen an der Maus Mo [26] observéiert. Ausserdeem, Maus a mënschlech metaplastic gastric mucosa zougedréckt ATOH1 Ausdrock [41], mä säin Ausdrock ass net am gastric Kriibs Zell Linnen, dorënner MKN74, MKN45, KATOIII, an HSC58 [40] observéiert. An e puer gastric Kriibs Patienten, ass et overexpressed [39]. Seng pathophysiological Rollen hunn ni zu gastric Kriibs lant. Am Moment studéieren, hunn mir datt de Aféierungs- vun ATOH1 Ausdrock d'Prolifératioun reduzéiere kënnt, Invasioun, an tumorigenicity vun gastric Kriibs Zellen. Mir hunn och de méiglech Abannung vun p21 an apoptosis Passerelle an ATOH1 d'Effekter. VerfÜgung Eis Observatioune proposéiere der Méiglechkeet, datt d'ATOH1 Gentherapie als potentiell Behandlung Zil fir gastric Kriibs gekuckten soll. Kleng Molekülle datt seng Ausdrock oder Gentherapie benotzt Virus oder Stammzellen induce kéinten entwéckelt ginn. Besonnesch, war ATOH1 fonnt déi dat vun gastric Kriibs Stammzellen ze induce, an domat, therapeutics ATOH1 gezielt kéinten fäheg Kriibs Stammzellen ze stellen. VerfÜgung
Aféierung VerfÜgung
spontan &verdeelen. Methode VerfÜgung
vun Pre-gemëschte Waasser-soluble tetrazolium Salz-1 (WST-1, Roche, Indianapolis, BEI, USA) war an Wells notéiert. Dës Zellen sech dann fir zwou Stonne incubated an Zell Nuetsvolen gouf duerch Miessunge absorbance bei 450 nm mat engem Elisa Lieser (s, Mannedorf, Schwäiz) alles. VerfÜgung Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Fuerschung seet an der SARS-CoV-2 Hënninfektioun,
Mënschlech Koronavirus brauch organesch Material fir effizient tëscht Uewerflächen ze transferéieren
Mëttelmier Diät fördert e gesonde Alterung mat engem méi gesonde Darmmikrobiom
Grouss Studie fënnt datt d'SARS-CoV-2 viral Last déi niddregst bei Kanner ass
Microbiome kéint hëllefen de Virkriibsrisiko bei Fraen mat HPV z'identifizéieren
SARS-CoV-2 Infektioun verlängert viral Verloscht a Lymphozytenverloscht bei Patienten mat Kriibs
Darmbakterien verbonne mat méi staarke Muskelen bei eelere Leit
Eng fett nei Studie seet datt dMuskelkraaft bei eeler Erwuessener méi héich ka sinn wéinst, deelweis, Mechanismen mat Darmbakterien. DDarmbakterien si mat der Muskelmass a kierperlecher Funktioun ve
Liewerfunktioun ka wichteg sinn am Risiko vun der Alzheimer Krankheet
Eng nei Studie weist e staarke Link tëscht verännerter Leberfunktioun an der Entwécklung vun der Alzheimer Krankheet (AD). Dëst korreléiert mat rezenten Donnéeën iwwer dRoll vu Krankheeten, déi de sys
Wëssenschaftler extrahéieren de komplette mënschleche Genom aus engem Dausende vu Joer alen "Knätschgummi"
Et schéngt, datt Kaugummi keen neien Trend ass! Fuerscher hunn Kaugummi fonnt dat ass 5, 700 Joer al an et huet Hiweiser iwwer antike DNA geliwwert. Eng Studie mat de Befunde gouf am Journal publizéie