Twist-Zesummenhang FAQ 1 (Twist1), och als Klass A Basis Wendel-Glück-Wendel FAQ 38 (bHLHa38) bekannt , gouf zu Zell antike Determinatioun an dat agebonne. Virdrun Studie weisen dass Twist1 Ausdrock ass mat aarmséileg Medeziner Resultater am gastric Kriibs up-reegelen. Nieft, Twist1 ass ugeholl an Werdegang vun mënschlech gastric Kriibs Équipe ze ginn. Allerdéngs bleiwen seng biologesch Funktiounen schiddene onerfuerschten. Am Moment studéieren, weisen mir dat Twist 1 overexpression féiert zu engem groussen up-Regulatioun vun FoxM1, déi eng Schlësselroll bei Zell Zyklus Werdegang vun gastric Kriibs Zellen spillt. Am Géigesaz, knockdown vun Twist 1 verklengert FoxM1 Ausdrock, suggeréiert datt FoxM1 kéint eng direkt transcriptional Zilscheif vun Twist 1. Bei der molekulare Niveau ginn, léist mer weider, datt Twist 1 bis de Promoteur Regioun vun FoxM1 kruet hätt, an dono p300 do- zu induce FoxM1 mRNA Transkriptiouns. Dofir, getrueden eis Resultater enger viregter onbekannt Twist 1 /FoxM1 reglementaresche Passerelle, déi d'Mechanisme vun gastric Kriibs Prolifératioun ze verstoen kann hëllefen VerfÜgung
Fro:. Ruilin J, Luo Y, Gu X, Zhan W, Wang X ( 2013) Twist1 förderen Gastric Cancer Zell prolifération duerch Up-Veruerdnung vun FoxM1. PLoS NËMMEN 8 (10): e77625. Doi: 10.1371 /journal.pone.0077625 VerfÜgung
Redakter: Devanand Sarkar, Virginia Commonwealth University, Vereenegt Staate vun Amerika VerfÜgung
Arnaque: Mee 31, 2013; Akzeptéiert: 3 September 2013; Publizéiert: 24. Oktober 2013 VerfÜgung
Copyright: © 2013 Ruilin et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung
Funding:. D'Auteuren hu keng Ënnerstëtzung oder Fonge fir Rapport VerfÜgung
Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren, datt keng Competitioun Interessen existéieren deklaréiert hunn VerfÜgung
Epithelial-mesenchymal-Iwwergank (EMT) en ass Prozess woubäi epithelial Zellen verléieren Polaritéit an Zell-ze-Zell Haftung, an deen dramatesch Remodeling vun der cytoskeleton [1,2]. Concurrent mat Verloscht vun epithelial Zell Haftung an cytoskeletal Voleten, amgaang Zellen Ausdrock vun mesenchymal Komponente an engem Opbau phenotype EMT Kaf [2,3]. VerfÜgung
puer Schlëssel inducers vun EMT sinn Transkriptiouns Faktoren dorënner Twist 1, Wéngertsschleek, an Slug, déi E-cadherin Ausdrock [4,5] géint. Twist1 gehéiert zu der Basis Wendel-Glück-Wendel Transkriptiouns Faktor Famill [6]. Ufank, war Twist1 virgeschlo an der Entwécklung vun mesodermally ofgeleet Stoffer essentiel ginn, dorënner Muskel an osteogenic Zell lineages [7,8]. Kierzunge Studie berichten iwwer propedeutësch Twist 1 ënnerstëtzt EMT a spillt eng wesentlech Roll an Metastasen zu puer entholl Modeller [9,10]. Ausdrock vun Twist 1 huet och zu Promotioun vun Metastasen an invasiv agebousst bestemmt an e puer Zorte vun carcinoma [11] agebonne ginn. Dofir, Twist 1 gouf virgeschlo oncogenic Wunnengen ze hunn. Zum Beispill, overexpression vun Twist zu rhabdomyosarcoma bremst Myc-entschlof apoptosis an interferes mat p53 entholl Ennerdréckung [12]. Up-Regulatioun vun Twist ass mat malignant Transformatioun vun T-Zell lymphoma [13] assoziéiert. Forcéiert Ausdrock vun Twist kontrolléiert Resistenz vum Mënsch Kriibs Zellen zu Drogen datt microtubule Équipe [14] inhibit. VerfÜgung
Allerdéngs bleiwen d'Wierkung an Mechanismus vun Twist Gentherapie op Prolifératioun vu gastric carcinoma Déift. Rezent Studie berichten iwwer propedeutësch Twist1 Ass am gastric Kriibs-verbonne Här iwert mech selwer mat aarmséileg Medeziner Resultater up-reegelen [15]. Nieft, verwandelt-Regulatioun vun den Twist 1 Gentherapie Trupen dem Zouhuelen vun gastric Kriibs Zellen vun negatif der AP-1 Aktivitéit Regulatioun vun der cyclin D1 Ausdrock doraus falender [16]. Am Moment schaffen, zwee Zell Strecken gastric Kriibs ugestallten der Wierkung an Mechanismus vun Twist 1 Gentherapie op Zell Prolifératioun ze ermëttelen. VerfÜgung
Zell Kultur VerfÜgung
Véier epithelial Zell Linnen (NCI-N87, AGS, HGC-27 an MGC80-3) aus gastric carcinoma ofgeleet goufen aus American Type Kultur Collection (USA) kritt. Zellen sech cultured zu DMEM /F12 (Invitrogen, Karlsbad CA) mat 10% An et Bovine serum nà (Gibco, Peking). Kulturen sech op 37 ° C an enger humidified Atmosphär mat 5% CO 2 haten. VerfÜgung klenger Interfering RNS, RNS erauszéien a Real-Zäit Analys VerfÜgung BTS sech rakommen op 6- gutt Placke dann mat 50nM siRNA oligos transfected gezielt Mënsch Twist 1 (Dharmacon, USA). D'siRNA Protein spezifesch fir grénge unisse FAQ (GFP) war als negativ Kontroll benotzt. Total RNAs sech aus Zellen vun TRIzol reagent ofgebaut, an ëmgedréint Transkriptioune sech duerch Takara RNS Hinnen alleguer Kit (Takara, China) folgenden Fabrikant d'Protokoll gesuergt. Fir d'gët vun den Interessi Genen, real-Zäit Hinnen alleguer mat enger SYBR Green Premix Ex Taq (Takara, Japan) op Light LS 480 (Roche, Schwäiz) Leeschtung war bis ofgedonkelt. VerfÜgung flüchteg Transfections an Luciferase Assays VerfÜgung Mënscherechter FOXM1 Promoteur war vun der mënschlecher Frankräich DNA Skelett Kick an hin an pGL4.15 Basis Vecteure (Promega). Mann- Twist1 bindend Motiv war mat engem Hinnen alleguer mutagenesis Kit (Toyobo) entsteet mat enger primer (stattfannen Siten fir't): 5'-CGCATTACGAATCAGGTTAAGCCAGTT-3 'an ëmgedréint komplementar primer. All flüchteg transfections sech duerch Lipofectamine 2000 standing (Invitrogen, Shanghai), no der Taktik vum Produzent. Fir d'luciferase reporter assays, goufen Zellen am 24-gutt Placke rakommen a mat der uginn plasmids transfected. 48 Stonnen no transfection, goufen luciferase Aktivitéiten gemooss der Dual Luciferase Reporter Assay System benotzt (Promega, USA). VerfÜgung Co-immunoprecipitation VerfÜgung BTS sech gesammelt, an lysis gefiermt resuspended mat 50 mm Tris- HCl (pH 7.3-7.5), 120 mm NaCl, 1 mm héich, 0,5% Triton X-100) an protease inhibitors. Lysates sech mat 2,5 μg vun p300 oder IgG Nuecht op 4 ° C incubated. Protein A Glaspärelen sech fir zousätzlech 4 Stonnen notéiert. Glaspärelen wouvun immun investéiert goufen mat 1 ml Äis kal lysis Prellbock fir véier Mol gewäsch. Precipitates sech fir 10 min an Laemmli (gelies Luede) gefiermt bei 95 ° C denatured. VerfÜgung Western Blot VerfÜgung BTS vum trypsinization, lysed zu Laemmli Prellbock, bei 80 ° fir 10 min denatured gesammelt goufen C, an op SDS /PAGE gels geléist. No immunoblotting, goufen d'Schläimhait vun PBS /0,1% Tween-20 mat 7.5% nonfat dréchen Mëllech blockéiert, an alleréischter antibodies sech zu PBS /0,1% Tween-20 mat 0,1% -5% nonfat dréchen Mëllech incubated. Antibodies ausernee géint Twist 1, goufen FoxM1 vu Santa Cruz Déi (USA) kaaft. Anti-p300 an GAPDH antibodies sech aus Abcam Company (USA) kritt. Anti-p21, p27, Cyclin B1, Cyclin D1, Cyclin D2, Cyclin E an E-cadherin antibodies sech aus Cellsignaling (USA). VerfÜgung Chromatin Immunoprecipitation (Chip) assay VerfÜgung Chromatin immunoprecipitation ( Chip) assay Trikoten sech benotzt (Upstate, USA). Kuerz, Upstate d'Chip assay mat Super BTS sech mat 1% formaldehyde fix a weider verschafft. Soluble chromatin war mat anti-Twist 1 an IgG antibodies immunoprecipitated. No Offäll, goufen DNA Echantillon vun grouss real-Zäit Hinnen alleguer mat primers opmierksam proximal Regioun vum Mënsch FoxM1 Promoteur laachen. VerfÜgung statistique Analys VerfÜgung All Donnéeën ginn als mengen ± Sem presentéiert. Statistique Differenzen sech vun enger zwee-tailed t Test alles. Statistique Bedeitung ass als * (P &Si besteet; 0,05) gewisen, ** (P &Si besteet; 0.01) oder *** (P &Si besteet; 0.001). VerfÜgung Effekt vun Twist1 op gastric Kriibs Zell Prolifératioun VerfÜgung Um éischten, déi funktionell Roll vun Twist 1 zu Zell Prolifératioun ze entdecken, mir transduced NCI-N87 oder AGS Zellen mat adenoviruses mat Twist 1 oder eidel Vecteure (Dorënner 1A an 1B). Konsequent mat virdrun Studien, d'Expressioun vun der E-cadherin, engem uweist vun EMT Prozess [4,5], war verwandelt-reegelen Twist 1 overexpression (Dorënner S1A-1B). Nieft, schéinen Twist 1 overexpression zu engem groussen Zouhuele Zell Zuel vun all getest Zellen (Dorënner 1c an 1D). Konsequent, confirméiert bromodeoxyuridine (BrdU) Analyse och dass Twist 1 overexpression Zell Prolifératioun (Dorënner 1E an 1F) steigen. Nieft, Twist 1 overexpressing Zellen hat e wesentlech méi Prozentsaz vun Zellen an der G1 /G0 Phas a fräi Prozentsaz vun Zellen am S Phas, am Verglach zu eidel Vecteure-transfected Zellen (Dorënner 1G-1H). VerfÜgung Next , NCI-N87 oder AGS Zellen sech mat klengen interfering RNS (siRNA) transfected gezielt Twist 1. D'siRNA oligo efficace Twist 1 knockdown vun dësen zwou Zellen, am Verglach mat GFP siRNA-transduced Zellen (Dorënner 2A-2D) gewisen. Als Resultat, ugefouert verwandelt-Regulatioun vun Twist 1 zu engem markéiert erofgoen zu Zell Zuel an Verbreedung vun dësen Zellen (Dorënner 2E-2H). Ausserdeem, 1 silencing vun Twist vill ze iwwerdribblen fir de Prozentsaz vun Zellen am G0 /G1 Phase an erofgaangen de Prozentsaz vun Zellen am S Phase (Dorënner 2I-2J). Virun allem, am Verglach mir d'Prolifératioun Aktivitéit vun NCI-N87 an AGS Zellen mat oder ouni transfection vun eidel Vecteure oder GFP siRNA. Eis Resultater hindeit, datt weder eidel Vecteure oder GFP siRNA Afloss der Zell Prolifératioun Aktivitéit (Dorënner S2A). Nieft, ass de Wuesstem Fähegkeet vun Zellen ausdrécken héich Twist 1 Niveauen (NCI-N87 an AGS Zellen) relativ héich wéi anerer (HGC-27 an MGC80-3 Zellen) (Dorënner S2C). Geholl zesummen, proposéiere eis Resultater datt Twist 1 kéint eng wichteg positiv Regulatioun vun gastric Kriibs Zell Prolifératioun ginn. VerfÜgung Twist1 schellt Ausdrock vun Zell-Zyklus Legislateuren VerfÜgung Als Twist 1 Zell Prolifératioun gefördert, iwwerpréift mir hir Funktiounen op Ausdrock vun de Genen déi de G1 /S Transitioun, dorënner de CDK inhibitors p21 Twist 1 Ziler direkt d'Transkriptiouns Faktor FoxM1 zu gastric Kriibs Zellen VerfÜgung virdrun Studien verroden hunn, datt e puer transcriptional Faktoren eng Serie vun Genen relevant fir d'Zell Zyklus regléieren kann, dorënner p21 Twist 1 upregulates FoxM1 Ausdrock duerch Recrutement vun p300 VerfÜgung Next, do hu mer op der molekulare Mechanismus vun Twist 1 Regulatioun vun FoxM1 Transkriptiouns. Haaptrei Analyse gewisen, datt de Promoteur Regioun vum Mënsch FoxM1 Gentherapie eng potentiell Twist 1 bindend Site (tëscht -357 a -352 BP) (Dorënner 7A) aus. Luciferase Rapport assay gewisen, datt d'transcriptional Aktivitéit vu Wëllschwäin-Typ FoxM1 Promoteur Trainer vun Twist 1 upregulated war hierkommen d'transcriptional Aktivitéit an de Promoteur ofgeschaaft gouf e stattfannen an Twist 1-verbindlech Siten (Dorënner 7B) dotéiert. Ausserdeem, Chip assays zougedréckt datt Twist 1 eendeiteg ze FoxM1 Promoteur (Dorënner 7C) kruet konnt. Fir erauszefannen, ob Aféierungs- vun FoxM1 vun Twist 1 fir seng proliferative Effekt néideg ass, duerchgefouert mir aus Experimenter mat FoxM1 knockdown benotzt siRNA oligos zu NCI-N87 Zellen (Dorënner S3A-S3B). Als Resultat, gerett der siRNA Zellen aus der proliferative Effet vun Twist 1 overexpression (Dorënner S3C). Konsequent, proposéiert d'Funktiounen vun Twist 1 op den Ausdrock Niveau vun Zell-Zyklus Reglementatioun waren och déi FoxM1 siRNA oligos (Dorënner S3D), réckgängeg datt FoxM1 fir d'Rollen vun Twist 1 zu gastric Kriibs Zellen néideg ass. VerfÜgung Als transcriptional Faktor, Twist 1 coactivators zu der Regelung vun der Zil- Gentherapie Ausdrock do- kann. Virdrun Etuden bewisen, dass p300 als coactivator fir vill Transkriptiouns Faktore maachen kéint. Mir iwwerpréift also ob p300 engem coactivator fir Twist 1 Regulatioun vun FoxM1 Ausdrock ginn hätt. Als zu Dorënner 7D gewisen, Twist 1 mat p300 vun coimmunoprecipitation so konnt. D'transcriptional Aktivitéit vun FoxM1 Promoteur gouf weider vun de Ko-transfection vun p300 an Twist 1 (Dorënner 7) upregulated. Desweideren, ofgeschaf mir weider p300 Ausdrock benotzt siRNA oligos zu NCI-N87 Zellen (Dorënner 7F). Wéi erwaart, Twist 1-entschlof FoxM1 Ausdrock war vill vun Hammers vun p300 (Dorënner 7G-7H) blunted. D'virun Donnéeën bewisen, dass Twist 1 upregulated FoxM1 Ausdrock duerch e Recrutement vun transcriptional coactivator investéiert, dorënner p300. VerfÜgung An der aktueller Etude, eis Resultater préziséiert Twist 1 wéi enger kritescher regulator vun gastric Kriibs Werdegang. Dëst ass duerch verschidden Zuchslinne Reproche ugeholl. Éischt, ënnerstëtzt Twist 1 overexpression iwwerdeems seng hunn Zell Prolifératioun bremst wéi vun BrdU an Zell-Zyklus Analyse gewisen. Zweet, Twist 1 schellt Genen Ausdrock vun Zell-Zyklus modulators, dorënner de CDK inhibitors p21Cip1, p27Kip1, déi CDK regulator Cyclin B1, Cyclin D1, Cyclin D2 an Cyclin E. Drëtte, Twist 1 direkt upregulates FoxM1 Ausdrock um transcriptional Niveau, duerch Recrutement vun P300. Ausserdeem, knockdown vun endogenous FoxM1 Ausdrock attenuates der proliferative Effet vun Twist 1 suggeréiert datt FoxM1 fir d'Rollen vun Twist 1 zu gastric Kriibs Zellen essentiel ass. VerfÜgung An Erwuessener, Twist 1 ass haaptsächlech am Virleefer Zellen dorënner de osteoblastic, myogenic, odontoblastic an myelomonocytic lineages ausgedréckt, hir Strenz Staat Erhalen [17]. Nieft, ass Twist1 och eng wichteg regulator vun villen anere biologesche Prozesser, dorënner mesenchymal Entwécklung an brong Fett ukuerbelt. Zum Beispill, ass Twist1 gegleeft osteoblast dat ze inhibit déi negatif Regulatioun Runx2 [17]. Nieft, Twist-1 ass selektiv an adipose Otemschwieregkeeten ausgedréckt, openee mat PGC-1α, Kënschtlech ukuerbelt an Auskrämpe zu oofgesinn. Als Resultat, transgenic Mais overexpressing Twist-1 an der adipose Otemschwieregkeeten sinn ufälleg fir Héich-Fett-Fudder-entschlof Obesitéit hierkommen seng heterozygous Knockout Mais Obesitéit sinn resistent [18]. Ausserdeem, war Twist 1 nuklear Ausdrock och an Net-noncancerous epithelium observéiert, suggeréiert datt Twist 1 enger physiologic Roll am normalen Zellen hun kann [19]. Kierzunge Studie weisen dass Twist 1 Ausdrock mat mächtegst invasiveness souwéi aarmséileg hätt an epithelial Kriibs soll ass. An gastric Kriibs, huet eng leschte Rapport overexpression vun der Gentherapie Twist 1 dës méi dacks zu diffusen-Typ carcinoma Stoffer mat héije N-cadherin Gentherapie Ausdrock [20] fonnt. Allerdéngs hu keng Frist Resultater uginn Twist ënnerstëtzt d'Prolifératioun vu gastric Kriibs. Eis Conclusiounen ugeholl Twist wahrscheinlech gastric Kriibs Zell Prolifératioun gefördert, déi BrdU Aktivitéiten assays benotzt. Ausserdeem war FoxM1 éischtens als Roman transcriptional Zilscheif vun Twist identifizéiert 1. VerfÜgung FoxM1 Photo'en Promoteur Regioune mat enger Virléift fir e Konsens [TAAACA] Unerkennung leien, obwuel mat manner Affinitéit wéi aner forkhead Proteinen [21]. Seng Ausdrock ass zu proliferating Zellen limitéiert, an aus quiescent an die ënnerscheet Zellen ausgeschloss. Et bedéngt d'Expressioun vun Genen fir béid G1 /S an G2 /M Transitioun néideg an ass wiesentlech fir mitotic Element an Werdegang, den Ënnerhalt vun chromosome Stabilitéit garantéiert [22,23]. Amplifications vun FoxM1 Gentherapie gouf zu villen erhéijen wéi pancreatic carcinomas, Broscht Kriibs an hepatocellular carcinoma [24-27] gemellt. An gastric Kriibs, ass FoxM1 Ausdrock och up-reglementéiert a seng inhibition féiert zu bewosst senescence, déi op d'mannst zu engem Deel ass, ofhängeg op p27 kip1 [28,29]. Zousätzlech zu sengem positiv Roll op Zell Prolifératioun, an anere Kriibs-Zesummenhang mat Prozesser, wéi Invasioun an Metastasen [30] FoxM1 gouf zu Leeschtung Rollen gewisen. Seng Ausdrock Niveauen vergläichen mat aarmséileg hätt an Metastasen zu verschiddene erhéijen dorënner gastric carcinoma [31], proposéiert d'Méiglechkeet vun benotzt FoxM1 als hätt an /oder Diagnos Bissau. Geholl zesummen, ass FoxM1 eng villverspriechend an attraktiv Zil fir Kriibs Therapie. Dofir, ass et kritesch ze verstoen wéi FoxM1 fir besser therapeutesch Approche zu Design reglementéiert ass. VerfÜgung FoxM1 Ausdrock ass rigoréis zwee Niveauen am mRNA an FAQ reegelen. Seng Iwwerfloss Erhéijunge bei der Entrée vum S-Phase, Moundalpen während G2 an M, an ass während mitotic Sortie deforméiert. Den Zerfall, ass seng transcriptional Aktivitéit rigoréis uechter d'Zell Zyklus vun multisite phosphorylation duerch verschidden kinases reegelen, a seng counteracting phosphatases, seng maximal Aktivitéit an der G2 Phase vun der Zell Zyklus Erréchen [32]. Viru Kuerzem, huet et schonn erwähnt, datt FoxM1 Ausdrock och vun microRNAs modulated kënnen. FoxM1 gouf als direkten Zil vum Mir-134 identifizéiert, deem Niveau sinn inversely mat der invasiv Potential vun e puer NSCLC Zellen soll [33]. Ausserdeem, ass FoxM1 och duerch Mir-370 zu gastric Kriibs Zellen repressed [29], suggeréiert, dass weider Studien néideg sinn, fir ob Twist 1 konnt dësen reglementaresche Weeër kooperéieren. VerfÜgung An Conclusioun, hei weisen mir dat Twist 1 overexpression féiert zu engem groussen up-Regulatioun vun FoxM1, déi eng Schlësselroll bei Zell Zyklus Werdegang vun gastric Kriibs Zellen spillt. Am Géigesaz, knockdown vun Twist 1 verklengert FoxM1 Ausdrock, suggeréiert datt FoxM1 kéint eng direkt transcriptional Zilscheif vun Twist 1. gin weider Mir datt Twist 1 definitiven fir de Promoteur Regioun vun FoxM1 kruet hätt, an dono p300 do- zu FoxM1 mRNA Transkriptiouns induce. Dofir, getrueden eis Resultater enger viregter onbekannt Twist 1 /FoxM1 reglementaresche Passerelle, déi d'Mechanisme vun gastric Kriibs Prolifératioun ze verstoen kann hëllefen. VerfÜgung (A-B) mRNA (A) an FAQ (B) Niveau vun FoxM1 zu NCI-N87 Zellen transfected mat siRNA oligos géint NCI-N87 oder negativ Kontroll (Ctrl). (C) Zell Prolifératioun Aktivitéit war vun BrdU assays zu NCI-N87 Zellen gemooss. Zellen sech fir 24 Stonnen mat siRNA oligos Pre-transfected an duerno mat eidelen Vecteure (ev) oder Twist 1 fir aner 24 Stonnen transfected. VerfÜgung (D) mRNA Niveau vun p21, p27, Cyclin B1, Cyclin D1, Cyclin D2 an Cyclin E sech vun real-Zäit Hinnen alleguer zu NCI-N87 Zellen sech. Zellen sech fir 24 Stonnen mat siRNA oligos Pre-transfected, an dann mat eidelen Vecteure (ev) oder Twist 1 fir aner 24 Stonnen transfected VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0077625.s003 VerfÜgung (TIF) Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Informatiounen Ennerstëtzung VerfÜgung Dorënner S1. VerfÜgung (AB) mRNA an FAQ Niveau vun E-cadherin zu NCI-N87 (A) an AGS (B) Zellen mat adenoviruses ausdrécken, eidel Vecteure (ev) transfected oder Twist 1. VerfÜgung Doi: 10,1371 /journal.pone .0077625.s001 VerfÜgung (TIF) VerfÜgung Dorënner S2. VerfÜgung (A-B) Déi Zell proliferative Potential (BrdU) war an NCI-N87 (A) oder AGS (B) Zellen ouni oder mat transfection vun eidel Vecteure (ev) oder GFP siRNA alles. (C) Endogenous Twist 1 Ausdrock war déi westlech blot zu véier gastric Kriibs Zellen (NCI-N87, AGS, HGC-27 an MGC80-3) alles. De Wuesstem Linn vu véier Zell Linnen war gemooss VerfÜgung Doi:. 10,1371 /journal.pone.0077625.s002 VerfÜgung (TIF) VerfÜgung Dorënner S3. VerfÜgung
Gutt Nouvelle fir IBS Leider wéi d'Fuerscher "Darm Jucken" identifizéieren
Leaky Darm a mikrobiell Dysbiose kéinte bäidroe fir den Zytokin Stuerm a schwéier kranke COVID-19 Fäll
Allgemeng Pilz op der Haut kann entzündlech Darmkrankheet verursaachen
Mikroplastik identifizéiert am mënschlechen Offall fir d'éischte Kéier
Eng Multi-Omics Approche fir d'Entwécklung vun Drogen géint COVID-19
Wëssenschaftlecht Symposium bei LABVOLUTION konzentréiert sech op Schlësselthemen am Liewenswëssenschaften
Vaginale Bakterien verbonne mat virzäiteger Gebuert
Eng nei Studie am Journal publizéiert Grenzen an der Mikrobiologie am Abrëll 2020 bericht datt Fraen déi fréi liwweren méi wahrscheinlech eng méi grouss Varietéit u Bakterien an hire Gebuertskanäl h
Ultraviolet B Liicht ass gutt fir den Darmmikrobiom
Eng kleng Studie, déi am Journal publizéiert gouf Grenzen an der Immunologie de 24. Oktober, 2019, weist datt dBelaaschtung fir ultraviolet B (UVB) Liicht, déi allgemeng duerch Sonneliicht beliicht
Oral Sex kann bakteriell Vaginose ausléisen
Eng nei Studie am Journal publizéiert PLOS Biologie huet verschidde mikrobiell Populatiounen opgedeckt déi vaginale Kolonisatioun vu Pathogenen erliichteren, déi ofwiesselnd dCharakteristike vun der