PLoS One: CYP2E1 Rsa /PstI-polimorfizmus és a gyomorrák Érzékenység: metaanalízise alapján 24 Case-Control Studies

absztrakt katalógusa

Háttér katalógusa

A korábbi jelentések belekeverni CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmus, mint egy rizikófaktora lehet daganatos megbetegedések. Megjelent tanulmányok kapcsolatát CYP2E1 Rsa /Pstl polimorfizmusok hajlamot gyomorrák ellentmondásosak. Ezen tanulmány célja, hogy meghatározza ezt a kapcsolatot pontosan. Katalógusa

Módszerek katalógusa

metaanalízesek hogy megvizsgáltuk az összefüggést a CYP2E1 Rsa /PstI variációk gyomorrák végeztek. Alcsoportelemzései etnikai, dohányzási szokások, az alkoholfogyasztás, és forrása kontrollt is végeztünk. Támogatható végzett, március 2012 azonosítottak. Katalógusa

Eredmények katalógusa

Miután szigorú keresés és szűrés, 24 eset-kontroll vizsgálatok, amely 3022 esetben és 4635 kontrollt választottunk elemzésre. Az általános adatok nem jelzik a szignifikáns összefüggés a CYP2E1 Rsa /Pstl polimorfizmusok a gyomorrák kockázatát [c2 vs. c1: esélyhányados (OR) = 1,06; 95% -os konfidencia intervallum (CI) = 0,88-1,28; c2c2 vs. c1c1: OR = 1,23; 95% CI = 0,78-1,92; c2c2 + c1c2 vs. c1c1: OR = 0,93; 95% CI = 0,79-1,10]. Hasonló eredményeket figyeltek meg a alcsoportelemzések etnikai, ivóvíz állapotát, és forrása ellenőrzéseket. Azonban a alcsoport elemzés dohányzásról, határeset növekedést a rák kockázata között találták a hosszú távú dohányzók (c2c2 + c1c2 vs. c1c1: OR = 1,39; 95% CI = 1,00-1,92). Katalógusa

Következtetés

CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok módosíthatja a fogékonyság gyomorrák egyének között, akik a dohányzás történetét. Nagy és jól megtervezett vizsgálatok szükségesek, hogy erősítse meg ezt a következtetést. Katalógusa

Citation: Zhuo W, Zhang L, Wang Y, Ling J, Zhu B, Chen Z (2012) CYP2E1 Rsa /PstI-polimorfizmus és a gyomorrák hajlamosság : metaanalízise alapján 24 eset-kontroll vizsgálatok. PLoS ONE 7 (11): e48265. doi: 10,1371 /journal.pone.0048265 katalógusa

Szerkesztő: Masaru Katoh, National Cancer Center, Japán katalógusa

Beérkezett: április 23, 2012; Elfogadva: szeptember 21, 2012; Megjelent: november 5, 2012 katalógusa

Copyright: © 2012 Zhuo et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: A szerzők nincs támogatás vagy támogatási jelenteni. katalógusa

Érdekütközés: a szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. katalógusa

Bevezető katalógusa

a gyomorrák egyik leggyakoribb daganatos megbetegedés a világ 8% -át a teljes daganatos megbetegedés és így 10% -a az összes halálozás. Több mint 70% -a új megbetegedések és halálesetek fejlődő országokban következik be [1]. A mechanizmus a gyomor carcinogenesis még ismeretlen. Korábbi epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a Helicobacter pylori fertőzés katalógusa lehet rizikófaktorai gyomorrák [2], [3]. Ennek ellenére csak egy kis része az emberek ki vannak téve ezeknek a környezeti tényezők végül fejleszteni gyomorrák, jelezve, hogy a befogadó genetikai tényezők lehetnek a kritikus funkciók a gyomor karcinogenezis. Ezért a kölcsönhatások a genetikai tényezők a környezeti tényezők is hozzájárulhatnak a fokozott gyomor karcinóma fogékonyság [4].

Csak néhány gén polimorfizmusok társuló gyomor rák kockázatát azonosítottak. Metabolizáló enzimek vesznek részt a bioaktiváció és a méregtelenítés a xenobiotikumok. Citokróm P4502E1 (CYP2E1), tagja a citokróm P450 szupercsalád, az etanol-indukálható enzim, amely metabolikusan aktivál különböző rákkeltő, mint a benzol, vinil-klorid, és az N-dimethylnitrosamines [5], [6]. Az aktiválás a nitrozaminok véljük, hogy kapcsolatban áll a fejlesztés különböző rákok [7]. Több egypontos nukleotid polimorfizmus a CYP2E1 gént azonosítottak. RsaI /PstI polimorfizmusok, amelyek teljes kapcsolódási egyensúlyban, az 5'-szegélyező promoter régiójának CYP2E1 tartják, hogy befolyásolja a transzkripciós aktiválását CYP2E1 gén [8]. A polimorfizmusok eredménye három genotípus, nevezetesen a vad típusú homozigóta (c1c1), heterozigóta (c1c2) és variáns homozigóta (c2c2) genotípusok. Katalógusa

Számos tanulmány a lehetséges összefüggést a CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok gyomor rák kockázatát végeztek. Az eredmények azonban ellentmondásosak. Akár CYP2E1 Rsa /PstI genetikai variációk is emelheti a gyomorrák kockázatát is bizonytalan. Így, ebben a tanulmányban, végeztünk egy mennyiségi meta-analízis, amely tartalmazta a közzétett adatok legfeljebb 2012. március Ez a fedezet fokozott statisztikai ereje, hogy pontosan határozza meg a viszonyát CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok és a gyomorrák kockázatát. Katalógusa

anyagok és módszerek katalógusa

1 irodalom Keresés stratégia katalógusa

végrehajtott keresések Medline, EMBASE, OVID, ScienceDirect, és a kínai nemzeti tudás infrastruktúra (CNKI) nyelv nélkül korlátozás, amely minden cikket publikált fel Mar 2012 A következő kulcsszavakat használtuk: citokróm P4502E1 katalógusa, CYP2E1 katalógusa, gyomor katalógusa, daganata katalógusa, rák katalógusa variáció katalógusa, és polimorfizmus katalógusa. Minden keresett vizsgálatokat visszakereshetők, a bibliográfiák tovább ellenőrizni egyéb vonatkozó kiadványok. Felülvizsgálat cikkeket és a bibliográfia és egyéb kapcsolódó tanulmányok azonosított kézzel keresett azonosítani jogosult további tanulmányokat. Katalógusa

2 befogadás szempontjai katalógusa

A következő kritériumokat alkalmaztuk az irodalomban kiválasztása. Először is, a tanulmány érinti a szövetség CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok gyomorrák kockázatát. Másodszor, a tanulmány kell megfigyeléses (eseti vagy kohorsz). Harmadszor, a tanulmány meg kell adnia a minta mérete, esélyhányados (OR) és a 95% -os megbízhatósági intervallum (CI), valamint a genetikai elosztás vagy információt, amely segíthet következtetni az eredményeket. Miután szigorú keresés, áttekintettük az összes dokumentumok alapján a fenti kritériumok további elemzés céljából. Katalógusa

3 Adatkiemelés katalógusa

Az adatokat gondosan kivont összes jogosult kiadványok két szerzője (Zhuo és Zhang) függetlenül megfelelően a fent említett kritériumoknak. Ütköző értékelések megállapodása után a vita. Ha konszenzus nem érhető el, egy másik szerző volt, hogy konzultáljanak a vita rendezése érdekében, és végső döntés alapján a szavazatok többségét. A kivont információt bevinni az adatbázisba. Katalógusa

4 Statisztikai analízis katalógusa

A legkülső régiók a CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok és a gyomorrák kockázatát becsültük az egyes tanulmányok. Az egyesített legkülső meghatároztuk allélikus kontraszt modell (c2 allél vs. c1 alléi), egy homozigóta összehasonlító modell (c2c2 vs. c1c1) és egy domináns modell (c2c2 + c1c2 vs. c1c1). Észlelni az esetleges minta mérete elfogultság, az OR és 95% CI az egyes tanulmányok függvényében ábrázolva a résztvevők száma. A I
-squared értéket használtuk indexként a heterogenitás vizsgálat [9], értékekkel kevesebb, mint 25%, jelezve hogy alacsony, 25% és 50% jelezve mérsékelt, és nagyobb, mint 50%, ami nagy heterogenitás. A chi-négyzet-alapú Q-statisztika tesztet végeztünk, hogy értékelje a heterogenitás. Ha a P katalógusa érték a Q-teszt volt, több mint 0,1, a legkülső régiók egyesítjük szerint a fix hatású modellt (Mantel-Haenszel) [10]; Ellenkező esetben a random-hatás modell (DerSimonian és Laird) alkalmaztunk [11]. A jelentősége az egyesített legkülső régiók határoztuk meg a Z teszt. A Hardy-Weinberg (HWE) értékelték Fisher-féle teszt. Publikációs torzítás értékelték szemrevételezéssel tölcsér parcellák [12], amelyben a standard hiba log (OR) az egyes vizsgálatok függvényében ábrázoltuk a log (OR). Az aszimmetrikus telek jelzett esetleges publikációs torzítás. A szimmetria a tölcsérgörbe tovább értékeltük Egger lineáris regressziós teszt [13]. A statisztikai elemzést végeztünk a program STATA 11.0 szoftver (Stata Corporation, Texas, USA). Katalógusa

Eredmények katalógusa

1 Study Jellemzői katalógusa

A vonatkozó publikációk nyertük vissza, és előzetesen átvizsgált. Amint az 1. ábrán látható, a 79 kiadványok azonosítottak, amelyek közül a 46 irreleváns papírokat kizártuk. Így 33 kiadványok voltak jogosultak. Két felülvizsgálat cikkek [14], [15] és egy papírt rákmegelőző elváltozások gyomor [16] elvetették. Két nem eset-kontroll vizsgálatok [17], [18], és egy tanulmány részletes információ nélkül [19] is kizártuk. Ennek eredményeként 27 publikáció, amely 28 eset-kontroll vizsgálatok kiválasztott adatok kinyerése és értékelése. Nevezetesen, az egyik tanulmány Brazíliában [20] részt vevő két különböző alcsoportokra, nevezetesen, a brazil és japán, ill. Következésképpen, az adatok kivontuk, és tekinthető két magányos tanulmányok elemzésre. Ezután három tanulmány [21], [22], [23] és az említett brazil tanulmány [20] tovább dobni, mert a genetikai megoszlása ​​az ellenőrzések jelentősen eltért a HWE. Végül 24 eset-kontroll vizsgálatok kerültek a metaanalízis [20], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44 ], [45], [46]. katalógusa

tizenhat publikáció született angol [20], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [36], [37], [38], [39], a hét kínai [40], [41], [42] [43], [44], [45], [46], és egy spanyol [35]. A vonatkozó információkat az 1. táblázatban felsorolt ​​Az első szerző, számát és jellemzőit az esetek és a kontrollok az egyes tanulmányok, valamint egyéb szükséges információkat mutatjuk be. Katalógusa

A kiválasztott cikkek között két csoport kaukázusiak [34], [36], tizenkilenc ázsiaiak [20], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [33], [37] [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], és három vegyes etnikumú [32], [35], [38].

az eloszlások a CYP2E1 RsaI /PstI genotípusok és a genotipizáló módszerek a mellékelt tanulmányok mutatjuk be a 2. táblázatban genetikai eloszlások a kontroll csoportok összes vizsgálatban összhangban voltak a HWE. A genetikai eloszlása ​​variáns c2c2 és c1c2 hat szereplő vizsgálatokat kombinálni c2c2 + c1c2 [25], [31], [33], [36], [39], [44]. A részletes genetikai eloszlás nem álltak rendelkezésre az elsődleges szakirodalom. Katalógusa

Az adatok tekintetében a dohányzási nyerték öt tanulmány [26], [27], [34], [36], [42] (3. táblázat) . Ami az alkoholfogyasztás, a tájékoztatás kivont öt tanulmány [26], [27], [31], [36], [42] (4. táblázat). A tanulmányokat az dohányzás és az alkoholfogyasztás csak azzal a kombinált genetikai disztribúció (c2c2 + c1c2) a variáns allél helyett külön genotípusok. Katalógusa

2 Test heterogenitás katalógusa

Mivel az 5. táblázatban látható, elemeztük a heterogenitás az allél kontraszt (c2 allél vs. c1 allél), homozigóta összehasonlítása (c2c2 vs. c1c1), és domináns (c2c2 + c1c2 vs. c1c1) modellek, ill. Tanulmányok, hogy amennyiben a kombinált genetikai disztribúció (c2c2 + c1c2), nem pedig a különböző genotípusok benne csak a domináns modell. Katalógusa

Jelzett heterogenitása az általános adatokat találtak három modell (c2 vs. c1: I katalógusa ^{2 = 59,0%; P = 0,001 katalógusa Q-teszt; c2c2 vs. c1c1: I katalógusa 2 = 43,2%; P = 0.034 katalógusa Q-teszt; c2c2 + c1c2 vs. c1c1: I katalógusa 2 = 52,6%; P = 0,001 katalógusa Q-teszt), ill. Ugyanakkor a csoporton belüli elemzések vizsgálatok csökkent vagy eltávolítani heterogenitása több alcsoportra. Katalógusa}

3 meta-analízis eredményei katalógusa

A főbb eredményei a meta-analízis az 5. táblázat Az általános adatokat, beleértve 3022 esetekben és 4635 kontroll, az egyesített legkülső régiók az allél szemben homozigóta összehasonlító, és a domináns modellek voltak: 1,06 (95% CI = 0,88-1,28), 1,23 (95% CI = 0,78-1,92), és 0,93 (95% CI = 0,79-1,10), ill. Ezek az eredmények azt mutatták, hogy a CYP2E1 Rsa /PstI változatok is kevés kapcsolata megnövekedett vagy csökkent gyomorrák érzékenység (2. ábra). Katalógusa

Tekintettel a lehetséges hatását a zavaró tényezők az általános eredményt, akkor a további végzett alcsoport-elemzések. Az elsődleges szakirodalom csak a részletes információkat etnikai, forrás ellenőrzés, dohányzás és alkoholfogyasztás állapot elegendőek voltak az elemzéshez. Ezért alcsoportelemzések ezekben a kérdésekben végeztünk. Az alcsoport elemzés az etnikai, nem szignifikáns összefüggést találtak az ázsiai, kaukázusi, vagy vegyes etnikumú alcsoportok (3. ábra). Hasonló eredményeket figyeltünk meg a alcsoport elemzés a forrása a kontrollok. Nem megnövekedett vagy csökkent kockázatával találtak a kórházban, valamint a lakossági alcsoportok (4. ábra). Azonban a dohányzási alcsoportokban, határeset növekedést a rák kockázata között találták a hosszú távú dohányzók (OR = 1,39; 95% CI = 1,00-1,92; P katalógusa = 0,481 heterogenitás), de nem a non -smokers (OR = 0,90; 95% CI = 0,58-1,39; P katalógusa = 0,498 heterogenitás) (5A ábra). Ez az eredmény azt javasolta, hogy a kölcsönhatás a CYP2E1 polimorfizmusok cigarettázás is megnöveli a gyomorrák fogékonyság. Az alcsoport elemzés alkoholfogyasztás, nincs összefüggés volt megfigyelhető hosszú távú ivók vagy nem ivók (5B ábra). Katalógusa

4 Sensitivity Analysis katalógusa

Amikor a hatás modellt megváltozott, jelentősége az általános adatok a három modell nem volt statisztikailag megváltozott (az adatokat nem mutatjuk). Egyutas érzékenységi elemzést [47] végeztük, hogy értékelje a stabilitás a meta-analízis. A statisztikai significances végeredményei nem változik, amikor egy tanulmány kihagytuk (nem közölt adatok), stabilitását jelzi az eredmények. Katalógusa

5 Elfogultság Diagnostics katalógusa

Tölcsér parcellákat hoztak létre, hogy értékelje lehetséges kiadvány torzítást. Ezután Egger lineáris regressziós vizsgálatokat végeztek, hogy értékelje a szimmetriák a parcellák. A tölcsér parcellák tűnt, hogy szimmetrikus a teljes adat (6a ábra). Az eredmények a Egger teszteket is kimutatható a kiadvány torzítások (6B) (c2 vs. c1: t katalógusa = -0,76, P katalógusa > 0,05; c2c2 vs. c1c1: t katalógusa = -0,48, P katalógusa > 0,05; c2c2 + c1c2 vs. c1c1: t katalógusa = -1,35, P katalógusa > 0,05 ).

Vita katalógusa

Az eredmények azt mutatták, hogy a CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmusok nem hozható összefüggésbe a gyomorrák kockázatát. Hasonló eredményeket találtak a alcsoportok rétegezni etnikai, forrás ellenőrzés, és az ivás állapotát. Azonban a alcsoport elemzés dohányzásról, az adatok azt mutatják, fokozott gyomorrák kockázata a hosszú távú dohányosok. Katalógusa

A korábbi meta-analízis szerint Bocsa et al. [48], amely tartalmazta a 13 előzetes tanulmányok 2006. évi megnövekedését mutatja gyomorrák kockázatát ázsiaiak. A tanulmány azt is jelezte, hogy a kölcsönhatás a CYP2E1 polimorfizmus dohányzás kevés társítva gyomor rák kockázatát, szemben a jelenlegi, frissített meta-analízis. A jelen vizsgálatban 24 eset-kontroll vizsgálatok bevonásával 3022 esetekben és 4635 kontrollt választottunk. A mi elsődleges elemzéseit, 28 eset-kontroll vizsgálatok választottak. Azonban, instabil eredmények a teljes adat találtak, amikor egy érzékenységi elemzést végeztünk. Tanulmányok, akinek genetikai eloszlása ​​ellenőrzések jelentősen eltérnek a HWE elvetették, tekintettel arra, hogy az eltérés hozzájárulhat elfogultság [49]. Ahogy az várható volt, a stabil eredményeket kaptuk; így a hitelességét és megbízhatóságát az eredmények jelentősen megnövekedett. katalógusa

Az alcsoport elemzés az etnikai, nem szignifikáns összefüggést találtunk ázsiaiak között, kaukázusiak, és a vegyes etnikai alcsoportok, összhangban az általános adatokat. Etnikai eltérések a különböző gének között különböző etnikumok befolyásolhatja gyomorrák hajlamosító [50], [51]. CYP2E1 variációk között különböző etnikumok [52]. Így CYP2E1 variációk fejthet különböző hatások gyomorrák kockázata a különböző versenyeken. Mindazonáltal, az adatok a jelen tanulmány azt javasolta, hogy a kölcsönhatás a CYP2E1 RsaI /Pstl polimorfizmusok etnikai variációk fejthet kis hatása gyomorrák fogékonyság. A jelen meta-analízis, csak két csoport kaukázusiak kapunk. Az eredmények oka lehet, hogy véletlen, mert a korlátozott számú szereplő tanulmányok és a kis esetszám adhat okot elégtelen statisztikai ereje, hogy értékelje a kisebb hatást. Így az eredmények óvatosan kell értelmezni. További vizsgálatok nagy mintanagyság kapcsolatos kaukázusi van szükség, hogy tisztázza a lehetséges hatásait CYP2E1 etnikai variációk gyomorrák kockázatát. Katalógusa

Az alcsoport analízis a forrás ellenőrzés, fokozott és csökkent a gyomorrák kockázatokat nem figyeltek a kórházi és a népesség-alapú alcsoportok. Kórház-alapú ellenőrzések nem lehet mindig igazán nevében a lakosság, és így alábecsülik a gyomorrák kockázatát. Ezért kiválasztási hibák előfordulhatnak. További vizsgálatok megfelelő ellenőrzések szigorú megfelelő kritériumok és a nagy mintanagyság is fontos csökkenteni a kiválasztási torzításokat. Ugyanakkor az adatok a jelen meta-analízis azt mutatta, hogy a kiválasztási torzításokat alig befolyásolja az eredményeket.

A dohányzás egy fontos létrehozott kockázati tényező a gyomorrák. Az adatok a mi meta-analízis azt mutatta, határeset növekedését gyomor rák kockázata között a hosszú távú dohányosok, ellentétben az eredmények Boccia et al. [48]. A dohányfüst tartalmaz sok rákkeltő, mint a benzopyrene és a nitrozamin. Ezek a vegyületek által metabolizált fázis-I enzimek, köztük a CYP család enzimeket, és alakítjuk inaktív metabolitok által a fázis-II enzimeket. Korábbi jelentések azt mutatták, hogy a mutáns allélok CYP2E1 növekedett transzkripciós aktivitását [53]. Cigarettázás jelentősen gyorsíthatja klórzoxazon anyagcserét és fokozza aktivitását CYP2E1 [54], [55], ami jelentősen aktiválja számos rákkeltő, és ezáltal megnövelik a gyomor karcinóma kockázata között a hosszú távú dohányosok. Ez a megállapítás talán megmagyarázza a képességét CYP2E1 polimorfizmus növeli a rák kockázatát között a hosszú távú dohányosok. Azonban csak az öt szereplő tanulmányok elegendő adat dohányzásról viszonylag korlátozott mintanagyság. Ezért az adatok alábecsülik a gyomorrák kockázatát, ezért óvatosan kell értelmezni. Katalógusa

Az alcsoport elemzés alkoholfogyasztás, nincs megnövekedett rák kockázatát találták a hosszú távú ivók vagy nem ivók. CYP2E1 is bontják, és aktiválja számos toxikológiai aljzatok, beleértve az etanolt, hogy egyre inkább reaktív, mérgező termékek. Így a szint emelkedett lehet krónikus, vagy akut alkoholos kezelés [56]. Ezért, a hatás közötti kölcsönhatások CYP2E1 polimorfizmus és alkoholfogyasztás rák kockázatát figyelembe kell venni. Egy nemrégiben meta-analízis a hepatocellularis carcinoma javasolta, hogy Pstl /RSA polimorfizmusok is emelheti a rák hajlam között hosszú távú iránt [57]. Azonban csak öt tanulmány korlátozott mintanagyság vonatkozó ivás állapot vontak be a jelen tanulmányban a lehetséges torzítások keletkezett. További vizsgálatok hatására a kölcsönhatások CYP2E1 polimorfizmus és ivás gyomorrák van szükség a ez a vita. Katalógusa

A jelen meta-analízis, nyilvánvaló egyes vizsgálatok heterogenitása az általános adatokat figyelték meg a három genetikai modellek; így random-hatás modellek használtunk. A alcsoportelemzések eltávolított heterogenitása is találtak az alcsoport elemzés kaukázusi és a vegyes etnikumú, valamint a kórház-alapú ellenőrzéseket. Mindazonáltal jelentős heterogenitás még találtak a alcsoport elemzés ázsiaiak és a népesség-alapú ellenőrzések. Az adatok arra utalnak, hogy a heterogenitás lehet multifaktoriális. Amellett, hogy a nemzetiség és a forrás ellenőrzés, más tényezők, mint az életkor, a nem és a szövettani típus is hozzájárulhatnak a heterogenitás. Katalógusa

A közzététel elfogultság fontos tényező, hogy figyelembe kell venni a meta-analízis. Kihasználtuk tölcsér parcellákon, hogy értékelje a lehetséges kiadvány torzítást. Ezután Egger lineáris regressziós tesztet végeztünk, hogy értékeljék a szimmetriák. Az eredmények nem utalnak arra, nyilvánvaló eltérések, amely jelezte a robusztusság és hitelességét az eredményeket. Katalógusa

Számos korlátozásokat meg kell oldani. Először is, ez a meta-analízis, az elsődleges cikkeket csak azzal adatokat kaukázusiak, ázsiaiak, és a kevert etnikumú. A legtöbb érintett vizsgálatok ázsiaiak, és csak két érintett vizsgálatok kaukázusiak. Vonatkozó adatokat más etnikumok, mint az afrikai, nem álltak rendelkezésre. Másodszor, alcsoportelemzések életkor, nem, szövettani típusú, és egyéb tényezők (mint például a H. Pylori fertőzés katalógusa, fontos kockázati tényező a gyomorrák) nem végeztek a jelen tanulmány, mert a vonatkozó adatok nem álltak rendelkezésre az elsődleges irodalomban. Harmadszor, a mintanagyság arányban tartalmazza vizsgálatok viszonylag kicsi; a megfelelő kritériumok esetek és a kontrollok sem voltak szigorúak. Így torzítás létezhetnek. Között szerepel vizsgálatok, más gének, mint például GSTM1 és NAT2 volt aggályos számos írásában. Azonban közötti kölcsönhatások CYP2E1 RsaI /PstI és egyéb gén polimorfizmusok megtalálható csak az egyik tartalmazza tanulmányok [31]. Ezért gén-gén kölcsönhatások nem végezhető, mint egy alcsoport-analízis, mert az elégtelen információ. További vizsgálatok nagyobb mintanagyság és a szigorú megfelelő kritériumokat, a nagyobb zavaró tényezők van szükség a lehetséges egyesületek. Katalógusa

Összefoglalva, bár az összesített adatok azt nem fedte fel szignifikáns összefüggést a CYP2E1 Rsa /PstI polimorfizmus gyomorrák kockázatát, a csoporton belüli elemzések azt mutatták, hogy a variáns c2 allélja CYP2E1 Rsa /PstI módosíthatja gyomorrák fogékonyság közötti személyek, akik egy dohányzás történetét. katalógusa